Beschrijving en behandeling van bulimia nervosa. Een literatuuroverzicht Jan Norré & Walter Vandereycken Tot voor een tiental jaren was het begrip boulimie enkel gekend als excessief eten ten gevolge van neurologische stoornissen mische hyperfagie, Präder-Willi syndroom) of als fenomeen cieerd (dus secundair) aan anorexia nervosa of obesitas. Doch de tenschappelijke aandacht voor deze vorm van gestoord eetgedrag is de laatste jaren uitgegroeid tot erkenning van een afzonderlijke nische entiteit (osM-III, 1980), alhoewel sommige auteurs (zoals Bruch, 1985) blijven twijfelen of het hier wel om een apart syndroom gaat. Algemeen wordt aangenomen dat boulimie verwijst naar een weerstaanbare drang (ego-dystoon) naar gewoonlijk zeer calorierijk voedsel, hetgeen tot uiting komt in periodes van overeten gie) waarbij de persoon een controleverlies over het eetgedrag ervaart. Deze periodes worden gevolgd door zelf-geïnduceerd braken, bruik van laxativa en/of diuretica, of streng vasten en dit met de doeling het gewicht onder controle te houden uit angst te verdikken. Ondanks de overeenkomst van symptomen mag uit de recente tuur blijken dat deze uniformiteit van het syndroom niet zo duidelijk is. Verschillende conceptuele modellen (angstmodel, affectieve nis, gezinssysteemmodel cognitief model) worden naar voor ven om het boulimiesyndroom te begrijpen. Dit gebrek aan digheid onderstreept de complexiteit van deze stoornis, die door een interactie van sociale, psychologische en biologische factoren ontstaat en in stand gehouden wordt (Gamer e.a., 1985). Deze controverse binnen de wetenschappelijke literatuur is te ten aan: ( 1) het al dan niet maken van het onderscheid tussen boulimie als symptoom en als syndroom (Vandereycken & Meermann, 1984); J. NORRÉ is klinisch psycholoog; hij heeft een privé-praktijk (Schoolbergen 171, B-3200 Kessel-Jo) en part-time consulent van de Kliniek Dr. W. vers in Arendonk. DR. w. VANDEREYCKEN is als adjunct-kliniekhoofd verbonden aan het versitair Psychiatrisch Centrum in Kortenberg. Hij is lector aan de Faculteit Psychologie van de Katholieke Universiteit Leuven.
310 Dth 4 jaargang 6 november 1986 (2) het voorkomen van boulimie zowel bij ten ( Garner & Garfinkel, 1982 ), o besen (Vandereycken, 198 1; Garner et al., 1985) als bij een groeiend aantal vrouwen met een normaal wicht (Garner et al., 1985; Andersen, 1985; Mitchell & Pyle, 1985; Fairburn & Garner. 1986); (3) de vaststelling van grote individuele verschillen in het reageren op een behandeling (Huon, 1985a). 1. Diagnose en epidemiologie Boulimie als symptoom of afzonderlijk dysfunctioneel gedragselement (synoniem: hyperorexie, vraatzucht, compulsief eten) verwijst naar een onbedwingbare eetdrang of het verbruik van grote hoeveelheden voedsel in een kort tijdsbestek. Dit kan gekoppeld zijn aan diverse vormen van gedragspathologie en organische pathologie ken, 1981; Andersen, 1985). Anderzijds is boulimie frequent ieerd met een mislukt dieet. Soms kan het een reactie zijn op stress, en op haar beurt nog meer spanning veroorzaken (Greenberg, 1986). Het is onjuist een symptoom de status van een syndroom toe te nen en een ziekte te creëren waar er geen bestaat (Lacey, 1985); m.a.w. boulimie als syndroom is méér dan hyperfagie. Dit artikel handelt evenwel over boulimie als syndroom, door schillende auteurs op gelijkaardige wijze beschreven, zij het onder uiteenlopende benamingen: bulimia nervosa, bulimarexia, bulimic syndrome, hyperorexia nervosa, thin-fat syndrome, dietary chaos syndrome, abnormal-normal weight control syndrome, stuffing drome, compulsive eating, binge-eating syndrome, gorging-purging syndrome (Vandereycken & Meermann, 1984; Lacey, 1985). In m ( 1980) wordt er van bulimia gesproken (zie tabel 1 ). De diagnostische beschrijving van bulimia in DSM-lll heeft geleid tot kritische reacties en niet in het minst omwille van de term mia’, die tegelijk naar een symptoom en een syndroom verwijst dereycken & Meermann, 1984; Yates & Sambrailo, 1984; Mitchell & Pyle, 1985; Fairburn & Gamer, 1986). Wanneer deze beschrijving van bulimia nauwkeurig wordt geanalyseerd, kunnen volgende denkingen geformuleerd worden (Fairbum & Gamer, 1986): (1) het is niet meer dan een loutere descriptie van een vreetbui; (2) er wordt geen rekening gehouden met andere essentiële teristieken zoals het gedrag om het gewicht onder controle te houden en de morbide preoccupatie met lichaam en gewicht; (3) er ontbreekt een index die de mate van ernst aangeeft buien schijnen occasioneel bij heel wat vrouwen voor te komen);
Bulimia nervosa 31 I Tahel I. DSM-III criteria voor Bulimia A. Herhaaldelijk terugkerende periodes van overmatige voedselinname (snel verbruik van een grote hoeveelheid voedsel in een kort tijdsbestek, woonlijk minder dan 2 uur). B. Ten minste drie van de volgende karakteristieken: ( 1) verbruik van calorierijk, gemakkelijk in te nemen voedsel gedurende een vreetbui; (2) de vreetbui vindt plaats in het geheim of zonder op te vallen; (3) het beëindigen van een dergelijke vreetbui door buikpijn, slapen, ciale onderbreking of zelf-geïnduceerd braken; (4) herhaalde pogingen gewicht te verliezen door ernstige restrictieve ten, zelf-geïnduceerd braken of laxativa en/of diuretica misbruik; (S) frequente gewichtschommelingen te wijten aan de afwisseling tussen diëten en vreetbuien. C. Besef dat het eetpatroon abnormaal is en angst niet meer te kunnen pen met eten. D. Depressieve stemming en zelfdepreciërende gedachten na een vreetbui. E. Boulimie-episodes zijn niet te wijten aan anorexia nervosa of een bekende medische stoornis. (4) de nauwe relatie tussen anorexia en bulimia nervosa wordt kend. De belangrijkste kritiek is dat een veel te heterogene populatie doet aan de DSM-IIJ criteria. In de recent voorgestelde DSM-III-R teria (American Psychiatrie Association, 1986) wordt rekening houden met de bovengenoemde tekortkomingen (tabel 2), doch de afwezigheid van de morbide preoccupatie met lichaam en gewicht als essentiële karakteristiek, maakt dat de diagnose nog steeds te weinig exclusief is. Daarom opteren wij, in navolging van Russell ( r979/83), voor de benaming bulimia nervosa (Vandereycken, r 98 l; Vandereycken & Meermann, 1984; Fairburn & Gamer, 1986; Wilson et al., 1986) om terminologische verwarring met boulimie als (secundair) symptoom te voorkomen en de nauwe band met anorexia nervosa te pen. We gebruiken verder de afkorting BN. Tevens dienen bepaalde vormen van boulimie te worden uitgesloten (Vandereycken & mann, 1984; Andersen, 1985): – situationele boulimie, die frequent voorkomt in populaties, doch zonder ernstige gevolgen (Lacey, r985);
312 Dth 4 jaargang 6 november 1986 Tabel 2. Voorgestelde DSM-III-R criteria voor Bulimic Disorder A. Herhaaldelijk terugkerende periodes van overmatige voedselinname (snel verbruik van een grote hoeveelheid voedsel in een kort tijdsbestek, woonlijk minder dan 2 uur). B. Gedurende deze vreetbuien is er de angst niet meer te kunnen stoppen met eten. C. Het individu gaat over tot zelf-geïnduceerd braken, het gebruik van va, of rigoureus diëten of vasten om de effecten van de vreet buien te traliseren. D. Een minimum van gemiddeld 2 vreetbuien per week gedurende ten minste 3 maanden. stress-verminderende boulimie zonder angst om te dik te den; -hedonistische boulimie of als aangenaam ervaren vreetbuien der angst om te dik te worden en niet gevolgd door zelf-geïnduceerd braken of medicatie-abusus. Daarbij dient een onderscheid gemaakt te worden tussen duceerd braken bij BN en psychogeen braken zonder eetproblemen: dit laatste komt hetzij chronisch, hetzij episodisch voor bij patiënten die niet bezorgd zijn om hun gewicht (Vandereycken & Meermann, 1984). BN zou dan kunnen omschreven worden als een regelmatig mend controleverlies over het eetgedrag, dat uitmondt in frequente vreetbuiperioden – kwantitatieve karakteristieken zijn niet essentiëel voor het stellen van de diagnose en de ernst van de problematiek (Andersen, 1985; Wilson, 1985; Fairburn & Gamer, 1986; Lacey, 1986) – en een chaotisch eetpatroon. Deze vreetbuien worden volgd door zelf-geïnduceerd braken, laxativa en/of diuretica abusus of streng vasten uit angst te verdikken door inname van calorierijk voedsel. Een variant hierop is het ‘chewing-spitting syndroom’ dereycken & Meermann, 1984): hierbij wordt zeer traag gegeten, men laat het voedsel smelten in de mond en spuwt het dan terug uit. wel het lichaamsgewicht – niet echt relevant voor het stellen van de diagnose (Fairburn & Gamer, 1986) – gewoonlijk binnen de normale grenzen valt, is er een overdreven preoccupatie met lichaam en gewicht omdat men angst heeft voor controleverlies over het eetgedrag; in genstelling tot de vrees voor controleverlies bij patiënten is deze vrees reëel. Omdat men zich bewust is van het ab-
Bulimia nervosa 3 r 3 normale karakter van het eetgedrag worden vreetbuien gevolgd door depressieve gevoelens en gedachten waarbij men zichzelf beschuldigt (schaamte- en schuldgevoelens), maar deze zijn niet essentieel voor de diagnose (Fairburn, 1985; Fairburn & Gamer, 1986). ook al wordt dit door sommigen (Pope & Hudson, 1985) verdedigd. Volgens onze klinische ervaring wordt er bij het bepalen van de ernst van de nis te weinig rekening gehouden met de mate waarin de blematiek interfereert met het individuele en interpersoonlijke tioneren. De epidemiologische bevindingen omtrent het voorkomen van BN zijn inconsistent: de percentages bij vrouwen schommelen tussen de 3,8% en 20% (Weiss et al., 1985; Touyz e.a. 1985; Mitchell & Pyle, 1985).* Dit heeft diverse redenen: (1) zoals hierboven beschreven, bestaat er diagnostische onenigheid en een uiteenlopende interpretatie van de essentiële karakteristieken; de gebruikte vragenlijsten handeren verschillende parameters voor de omschrijving van een vreetbui (hoeveelheid, wijze waarop, frequentie); (2) de meeste onderzoekingen zijn uitgevoerd bij een jonge siteits)populatie, alhoewel deze eetstoornis ook voorkomt bij ouderen en gehuwden (Huon, r985a); (3) de betrouwbaarheid van de antwoorden op vragenlijsten is felachtig omdat het gaat om een eetgedrag dat geheimgehouden wordt voor de omgeving. Wat we nu weten zou slechts een top van de ijsberg kunnen zijn (Fairburn, 1985). Doch op dit ogenblik is het nog onduidelijk of de waargenomen toename een teken is van een verandering in het komen van het syndroom of het resultaat van de grotere bekendheid en bespreekbaarheid, waardoor meer mensen om hulp zoeken. Bijna zeker speelt de culturele preoccupatie met mager zijn en fysieke trekkingskracht een belangrijke rol in het voorkomen van deze nis (Gamer et al” 1985; Mitchell & Pyle, 1985; Polivy & Herman, 1985). 2. Klinische kenmerken A. Essentiële karakteristieken Eén van de essentiële klinische elementen in de diagnose van BN is het gevoel van controleverlies en de hiermee gepaard gaande vreet- * Over het voorkomen van BN bij mannen is nauwelijks onderzoek bekend.
3 14 Dth 4 jaargang 6 november 1986 bui. Alhoewel er geen welomschreven definitie bestaat, zijn er toch een aantal belangrijke karakteristieken te noemen: (1) De meeste vreetbui-periodes omvatten de excessieve inname van voedsel, gaande van l ooo tot 55 ooo calorieën. In recent zoek bij EN-patiënten met een normaal gewicht worden de extreme hoeveelheden niet vermeld (Rosen et al., 1986); wel lijken zij die ken meer voedsel te verbruiken dan degenen die dit niet doen. mers het buitensporige ligt niet zozeer in de kwantiteit, als wel in de subjectieve beleving. Zo kunnen sommige patiënten de inname van kleine hoeveelheden ‘verboden’ voedsel (d.i. niet congruent met de gen dieetregels) voor zichzelf beoordelen als een vreetbui ken, 1981; Andersen, 1985; Weiss et al., 1985; Mitchell & Pyle, 1985; Wilson, 1985; Fairburn & Gamer, 1986; Rosen et al., 1986). (2) Patiënten ervaren een oncontroleerbare drang om te eten en/of een angst niet meer te kunnen stoppen met eten zodra ze begonnen zijn; het lijkt een ik-vreemde kracht (ego-dystoon) waaraan zij niet kunnen weerstaan (Vandereycken, 1981; Touyz, 1985). (3) Het treedt op wanneer men alleen is, meestal in het geheim, op elk tijdstip van de dag, doch vaak na werk of school, ’s avonds of zelfs ’s nachts (Vandereycken, 1981; Andersen, 1985; Weiss et al., 1985; Mitchel! & Pyle, 1985). (4) De emotionele toestand net voor een vreetbui kan omschreven worden als een bijzondere vorm van innerlijke angst of heid (Vandereycken, 1981; Mitchell & Pyle, 1985). De vreetbuien kunnen uitgelokt worden door: – een hongergevoel (Andersen, 1985; Weiss et al., 1985; Lacey et al., 1986); – iets eten van ‘verboden’ voedsel (Loro, 1984; Rosen et al., 1986); – bepaalde negatieve gevoelstoestanden zoals angst, depressie, woede of ontgoocheling bijv. vanwege gewichtstoename (Andersen, 1985; Weiss et al., 1985; Lacey et al., 1986); – ongestructureerde tijdsindeling, verveling en eenzaamheid dersen, 1985; Lacey et al., 1986). (5) De frequentie varieert zeer sterk, doch globaal kan met stellen dat de helft van de patiënten minstens één vreetbui per dag heeft (Weiss et al., 1985). (6) De duur van een vreetbui schommelt zeer sterk, van enkele nuten tot meerdere uren (Mitchell & Pyle, 1985). (7) Er is een typische voedselvoorkeur bij de vreetbui: – men eet calorierijk voedsel (meestal zoet en vet), wat in strijd is met het dieet dat men wenst te volgen; – men eet voedsel dat weinig voorbereiding vraagt; – soms eet men steeds hetzelfde voedsel, maar dan in overdreven
Bulimia nervosa 3 I 5 mate (Vandereycken, 1981; Weiss et al., 1985; Andersen, 1985; chell & Pyle, 1985; Rosen et al., 1986). (8) Vaak worden deze vreetbuien vooraf gepland, althans de genheid ertoe. Op het moment zelf evenwel heeft de vreetbui een roxismaal karakter; ze treedt plots op en er is een reëel lies: – men is zich nauwelijks bewust van de handeling zelf; – men eet meestal zonder iets te proeven, zonder enige smaak, al- hoewel er voor sommigen wel een aangenaam aspect aan verbonden blijkt te zijn; – men eet zeer snel, schrokkerig; – men kent geen verzadigingsgevoel, tenzij een abdominaal onge- mak (Vandereycken, 1981; Knapp, 1983; Weiss et al., 1985; sen, 1985; Mitchell & Pyle, 1985). (9) Na de vreetbui volgen de ‘naweeën’; eenmaal volgestopt voelt men zich opgezwollen en onbehaaglijk; er zijn schuldgevoelens en zelfverwijten, want men heeft zich ondanks alle goede voornemens of beloften weer ‘laten gaan’ (Vandereycken, 1981; Andersen, 1985; Mitchell & Pyle, 1985). (JO) De vreet bui-periode wordt beëindigd door: – gaan slapen (moe, uitgeput, een ‘rottig gevoel’, ‘alles vergeten’); – zich ‘zuiveren’ om aldus verdikking te voorkomen; dit gebeurt door: (a) braken (zelf uitgelokt, daarna vaak reflexmatig), (b) inname van laxativa en/of diuretica, (c) langdurige periodes van vasten, eventueel met hulp van remmers (Vandereycken, 1986; Andersen, 1985; Mitchell & Pyle, 1985). (11) Het dagelijks eetpatroon is onregelmatig en niet systematisch (bijv. geen drie maaltijden per dag). (12) Patiënten zijn erg gepreoccupeerd met voedsel en een alles overheersende angst te verdikken, reden waarom ze zichzelf frequent wegen (vaak direct na het braken als controle voor de liteit). Ze hebben vaak ook een verkeerde perceptie van hun lichaam waarvan ze de omvang meestal overschatten (Touyz, 1985; Weiss et al., 1985; Willmuth et al., 1985; Birtchnell et al., 1986). Al deze verschijnselen hangen met elkaar samen in een soort loop (figuur l). Deze dieet-vreet-zuiveringscyclus houdt zichzelf in stand. Vasten, braken of laxeren verlicht wel de angst voor toename, maar de drang naar voedsel blijft bestaan. Meer zelfs, ken en laxativamisbruik worden vaak in het begin gezien als een ken van controle na periodes van excessieve voedselinname. Doch deze praktijken resulteren op langere termijn in steeds groter zelfcon-
3 I 6 Dth 4 jaargang 6 november 1986 slankheidsideaal ontevreden met zichzelf diëten l gewichtsverlies ———– gestoord honger/ . ————- verzadigingsgevoel vasten laxeren angst om dik te worden overweten braken schaamtegevoelens’ Figuur I. De kringloop van boulimie troleverlies – zij ‘legitimeren’ het braken (Gamer et al., 1985) – en dit kan zover gaan dat men het gevoel heeft alles te moeten uitbraken wat men eet. Centraal in deze cyclus staat de ziekelijke angst om te verdikken (weight phobia), een essentieel kenmerk dat deze patiënten gemeenschappelijk hebben met patiënten die aan anorexia nervosa lijden. Dit gestoord eetpatroon kan bij sommige patiënten aanleiding geven tot ernstige financiële problemen, wat soms uitmondt in het stelen van geld of voedsel om aan die drang te voldoen trolestoornis). De gehanteerde gewichtscontrole is niet alleen inefficiënt doch vormt tevens een ernstige bedreiging voor de gezondheid. Bij patiënten bestaan hierover vele misvattingen. Braken faalt in het verwijderen van al de calorieën uit de maag, zelfs in die mate dat frequent dende cycli toch aanleiding kunnen geven tot gewichtstoename. Laxativa hebben effect op het ledigen van het darmstelsel nadat de calorieën reeds grotendeels zijn geabsorbeerd. Het misverstand berust op de ervaring dat een kortstondig gewichtsverlies kan optreden, doch men is er zich niet van bewust dat zulks vaak grotendeels vochtverlies is, dat gevolgd wordt door waterretentie, en zo weer kan resulteren in gewichtstoename. Een soortgelijke situatie ontstaat bij inname van diuretica die absoluut geen effect hebben op het verbruik van calorieën. Deze gedragingen hebben een ingrijpend effect op de gezondheid zoals samengevat in tabel 3 (Vandereycken & Meermann, 1984; Gamer et al., 1985; Andersen, 1985; Mitchell & Pyle, 1985). Eén van de belangrijkste schadelijke gevolgen voor de gezondheid is het verstoorde electrolytenevenwicht, met name lose. hetgeen levensgevaarlijke hartritmestoornissen kan veroorzaken.
Bulimia nervosa 317 Tabel 3. Medische verwikkelingen Periodes van overeten acute maagdilatatie en risico van ruptuur sen (onregelmatig of afwezig) endocrinologische stoornissen pijnloze zwelling van speekselklieren Ze(f-geïnduceerd braken Laxativamisbruik metabole stoornissen (hypokaliëmie alkalosis) – hartritmestoornissen -tetanie -lethargie -deshydratatie -epileptische insulten -nierbeschadiging tandafwijking (aantas- diarrhea ting glazuur) chronische heesheid en keelpijn gastro-intestinale refiux oesofagitis trommelstokvingers B. Bijkomende verschijnselen Na de kenmerkende elementen van het gestoord eetgedrag, bespreken we nu een aantal regelmatig terugkerende symptomen die niet zakelijk maar vaak samen met de kenmerkende symptomen men. Vele BN-patiënten ervaren depressie-symptomen zoals heid, slaapstoornissen, concentratieproblemen, moeheid, tische gedachten, suïcideneiging (en -pogingen) en laag voel (Yager, 1984; Rosen & Leitenberg, 1984; Katzman & Wolchik, 1984; Yates & Sambrailo, 1984; Fairburn, 1985; Weiss et al., 1985; Hatsukami, 1985; Mitchell & Pyle, 1985). Dit heeft aanleiding ven tot onderzoek naar het verband tussen BN en depressie. Dat de bevindingen niet eenduidig blijken te zijn, zal verder worden licht. Een ander probleem dat vaak geschreven wordt bij BN is teit (Yager, 1984/85; Vandereycken & Meermann, 1984; Andersen, 1985; Weiss et al., 1985; Mitchell & Pyle, 1985; Heilburn et al., 1986). Dit wordt het meest uitgesproken gei1lustreerd door de wijze waarop de vreetbui zelf verloopt. Daarnaast vertonen sommige tiënten een drang tot stelen (kleptomanie) alsook de neiging tot mis-
318 Dth 4 jaargang 6 november 1986 bruik van alcohol, medicatie en drugs, terwijl ook een zekere cuïteit gerapporteerd wordt (Vandereycken & Meermann, r984; Weiss e.a., r985; Andersen, r985; Mitchell & Pyle, r985; Lacey, 1985; Wooley & Wooley, 1985; Yager, r985; Lacey, r986). Dergelijke stellingen deden de vraag rijzen of EN niet kan worden beschouwd als een impulscontrolestoornis of een vorm van verslaving (een ‘zucht’ naar voedsel of zoet) zoals we verderop nog willen bespreken. Soms treedt ook automutilatie op (Andersen, 1985; Mitchell & Pyle, r985), doch hierover is weinig onderzoek verricht. Een andere algemene vaststelling is dat EN-patiënten problemen hebben met het ervaren van en/of het uitdrukken van gevoelens (Loro, 1984; Knight & Litton, r 984). Voornamelijk gevoelens van angst, kwaadheid, frustratie of ontgoocheling worden niet kend, zodat patiënten ofwel geen onderscheid kunnen maken tussen negatieve gevoelens en honger ofwel uit angst voor controleverlies deze gevoelens niet uiten. Dit kan dan leiden tot een vreetbui die geert als een vorm van spanningsreductie (Knapp, r983; Loro, r984; Lacey, r985). EN-patiënten vertonen niet zelden een fectionistische houding, gepaard met een alles-of-niets denken (Loro, r984; Knight & Litton, 1984; White, 1985; Abraham et al., r985; livy & Herman, r985). Deze houding weerspiegelt zich ook in het patroon: eens van de ‘verboden vrucht’ geproefd, hebben ze de tregels met de voeten getreden en slaan ze over naar ‘alles’ (een bui) omdat ze het toch al verknoeid hebben. Het gestoord eetgedrag heeft ook invloed op andere nen, vooral in sociale relaties (Loro, 1984; Knight & Litton, r984; Rosen & Leitenberg, r985; Weiss e.a., r985; White, r985; Mitchell & Pyle, r985; Hatsukami, r985; Lacey, 1985; Lacey et al., r986). Vaak zijn er problemen met studeren (concentratie en tijdsgebrek omwille van de obsessie met voedsel) of op het werk. Juist omwille van het feit dat patiënten beschaamd zijn over hun eetgedrag en bang zijn ‘betrapt’ te worden, vermijden ze meer en meer contact met genoten en ook familieleden. Deze eenzaamheid leidt dan tot ling, wat dan weer aanleiding kan geven tot een vreetbui. Daarnaast vertonen velen een gebrek aan sociale vaardigheden, zodat zij gename gevoelens in sociale relaties vermijden en dit vaak uiten in een rebellerende houding. In heteroseksuele relaties houden zij er der traditionele sekserol-attitudes op na en ervaren weinig ging in het seksuele contact. Deze spanningen, die gepaard kunnen gaan met een ‘verlies’-ervaring, zijn factoren die EN kunnen uitlokken bij vrouwen die al dieet houden (Lacey et al., r986). Ten slotte moet vermeld worden dat er een aantal patiënten is die een goed aangepast leven leiden, met een geïsoleerde eetstoornis (Wooley & Wooley, 1985).
Bulimia nervosa 3 I 9 Voor wij enkele theoretische modellen bespreken, willen wij de vraag stellen of anorexia nervosa en bulimia nervosa twee tieerde entiteiten zijn. De meest opvallende gelijkenis is de morbide angst om dik te worden en het nastreven van slankheid als middel om problemen op te lossen en/of met pijnlijke gevoelens om te gaan. Beide eetstoornissen staan onder de sterke socioculturele invloed van het slankheidsideaal (Gamer et al., 1985). Dit leidt tot een cupatie met voeding, gewicht en diëten, vnl. bij vrouwen. Een nauw verband tussen beide syndromen blijkt ook uit het feit dat na een ker tijdsverloop vele anorexia-patiënten boulimie ontwikkelen en ten slotte zelfs het volledige beeld van BN vertonen. Hoewel dit laatste gepaard kan gaan met perioden van vasten, ontwikkelt een tiënt zelden een complete en blijvende anorexia nervosa. Dit alles pleit voor een dynamische visie op het eet/gewichtsprobleem reycken, 1980; Vandereycken & Meermann, 1984; Fairburn & ner, 1986). Het klinisch beeld van een eetstoornis kan mettertijd zigingen ondergaan en moet niet als een statisch gegeven worden schouwd. Daarnaast zijn er verschillen die een differentiatie toelaten tussen anorexia nervosa en bulimia nervosa. Dit onderscheid komt tot ting in de DSM-lll (1980/86) en wordt door recente onderzoekingen ondersteund (Abraham & Beumont, 1985; Fairburn & Gamer, 1986; Heilburn et al., 1986). De morbide angst te verdikken en de cupatie met lichaam en gewicht leiden tot pogingen om het gewicht onder controle te houden, wat de kern van de problematiek is burn & Gamer, 1986). Doch elke groep kiest voor een andere gie om het gewicht onder controle te houden. tiënten kiezen de weg van ontbering en oefenen een sterke controle uit op hun gevoelens, inclusief honger; BN-patiënten falen hierin en trachten hun ‘fouten’ te herstellen door zelf-geïnduceerd braken, laxativa-misbruik of het zich tijdelijk ontzeggen van voedsel. Bij rexia nervosa is er een opvallend gewichtsverlies, terwijl BN-patiënten wel gewichtsschommelingen vertonen maar meestal binnen de ‘normale’ grenzen. Globaal beschouwd zijn therapeuten pessimistisch ten aanzien van BN, maar wellicht weerspiegelt dit het gebrek aan kennis en ervaring. De laatste jaren zijn er diverse therapieprogramma’s ontwikkeld om aan de stijgende vraag naar hulp te kunnen beantwoorden. Daarom bespreken we hierna de belangrijkste conceptuele modellen (alle van recente datum) waarbinnen de therapeutische benaderingen tueerd kunnen worden.
320 Dth 4 jaargang 6 november 1986 3. Conceptuele modellen De laatste jaren is vanuit uiteenlopende theoretische referentiekaders geëxperimenteerd met behandelingen voor BN. BN kan beschouwd worden als een symptoom van een affectieve stoornis (Pope & son, 1985) of als symptoom van een pathologisch gezinssysteem (Schwartz et al., 1985), als een geconditioneerde respons die in stand gehouden wordt door negatieve bekrachtiging (Rosen & Leitenberg, 1985) of als een teken van een gebrek aan impulscontrole (Wooley & Wooley, 1985), terwijl BN ook als een gevolg van dysfunctionele cognities wordt gezien (Fairburn, 1985). Deze uiteenlopende tingen hebben ingrijpende implicaties voor de keuze van de ling (Wilson, 1985). A. Depressie-model Ongetwijfeld komt depressiviteit vaak voor bij BN. De vraag is of de eetstoornis een onderdeel vormt van een depressief syndroom ofwel dat de depressie secundair is aan BN. Pope & Hudson (1985) den vijf bevindingen op grond waarvan een nauw verband tussen stoornissen (ook anorexia nervosa) en affectieve stoornissen kan ondersteld worden: ( I) fenomenologisch: depressieve symptomen worden beschreven bij heel wat patiënten met eetstoornissen; (2) ziekteverloop: na de behandeling van de eetstoornis worden vaak depressieve symptomen vastgesteld in de follow-up; (3) familiegeschiedenis: een groter dan toevallige incidentie van fectieve stoornissen is gevonden bij de verwanten van patiënten met eetstoornissen; (4) biologische tests: cortisolafwijkingen en positieve nesuppressietests worden dikwijls vastgesteld bij deze patiënten; (5) behandelingsresultaat: antidepressiva hebben soms opvallend gunstige resultaten bij eetstoornissen. Op grond van deze argumenten zijn Pope & Hudson (1985) sterke voorstanders van een behandeling met antidepressiva, die zowel op korte als op lange termijn zeer efficiënt zouden zijn bij BN-patiënten. Zij zouden niet alleen tot verbetering van de depressie maar ook van de boulimie leiden. De auteurs steunen hiervoor op de resultaten van een eigen bel-blind onderzoek (met placebo-controle-conditie) waarbij pramine werd gebruikt. Bij patiënten met een ernstige en langdurige problematiek leidde de inname van imipramine tot een vermindering met 70% van de vreetbuien en een verbetering van de depressieve
Bulimia nervosa 32 I symptomatologie (Pope & Hudson, 1985). Soortgelijke positieve sultaten met antidepressiva zijn beschreven door Walsh et al. (1982), Hughes, Wells & Cunningham (1984), Mitchell & Graat (1984), Johnson, Stuckey & Mitchell (1985). Wat de effecten op lange mijn betreft, blijkt dat na twee jaar 73% vrij is van de tomen, doch dat slechts drie patiënten hun medicatie hadden broken (Pope & Hudson, 1985). Terecht kan gesteld worden dat de effecten op lange termijn nog onvoldoende onderzocht zijn. Evenmin is er onderzoek verricht om na te gaan of antidepressiva in combinatie met psychotherapie een beter resultaat hebben. sen (1985) en Abraham et al. (1985) gebruiken antidepressiva in hun therapeutisch programma bij een subgroep van BN-patiënten. Deze auteurs blijven echter te vaag over de indicatiecriteria. Andersen (1985) wijst er enkel op dat hij antidepressiva voorschrijft (na herstel van het eetpatroon en het gewicht) bij die patiënten die den aan de criteria voor depressie. Zowel Fairburn (1985a + b/86) als Wilson (1985/86) twijfelen aan het nut van antidepressiva. Uit een nauwkeurige analyse van de problematiek blijkt dat de stemmingsschommelingen secundair zijn aan de eetstoornis, met andere woorden: depressie is eerder een volg dan een oorzaak van boulimie. Vandaar dat deze auteurs het bruik van antidepressiva niet als een afdoende behandeling voor BN beschouwen. Outcome-onderzoek van cognitieve sche behandeling (zie verder) toont aan dat een succesvol herstel van het eetgedrag op zichzelf tot een betekenisvolle reductie van depressie en andere psychopathologie leidt. Dat het gebruik van antidepressiva enig effect sorteert, is volgens Fairburn & Gamer (1986) te wijten aan de vaagheid van de DSM-m-criteria, waardoor overeten en wichtstoename in het kader van een depressief syndroom niet rentieerd kunnen worden van BN. Ook Giles et al. (1985) konden de gunstige resultaten van Pope & Hudson (1985) bij ernstige ten niet repliceren. De bovengenoemde argumenten om BN als een lent te beschouwen, zijn trouwens op vele gronden betwistbaar dereycken, l 986): het gaat om redeneringen op basis van vermeende analogie en de methodologie van de betreffende onderzoeken is vaak aanvechtbaar. Bovendien is behandeling met antidepressiva niet der moeilijkheden (Pope & Hudson, 1985; Johnson, Stuckey & chell, 1985): – anticholinergische nevenwerkingen bevorderen het behoud van voedsel in de maag en een volheidsgevoel; – antidepressiva kunnen pas toegediend worden nadat de tische nevenwerkingen van het zelf-geïnduceerd braken onevenwicht) verdwenen zijn;
322 Dth 4 jaargang 6 november 1986 – vanwege een tekort aan lichaamsvet is het moeilijk om tische bloedspiegelwaarden te behalen. Hierbij aansluitend willen we nog iets zeggen over het aanwenden van diverse medicaties bij BN-patiënten. Het compulsief en tisch verloop van een vreetbui vertoont enige gelijkenis met motorische epilepsie, maar het gebruik van anticonvulsiva leidde niet tot hoopgevende resultaten (Pope & Hudson, 1985; Yager, 1985; Johnson, Stuckey & Mitchell, 1985; Abrahams et al., 1985). Het voorschrijven van eetlustremmers, slaapmedicatie e.d. is louter toombehandeling en is een ontkenning van de dieperliggende matiek die aan BN ten grondslag ligt. Het houdt bovendien een stig gevaar van misbruik in (gewenning, afhankelijkheid). B. Gezinssysteemmodel De opvatting volgens welke anorexia nervosa als een symptoom van een dysfunctionele gezinscontext gezien kan worden, is vrij populair geworden. De bekende systeemtheoretische benadering van Minuchin et al. ( 1978) heeft bijgedragen tot de steeds frequentere toepassing van gezinstherapie bij eetstoornissen. Uit een recent overzicht van de onderzoeken omtrent de gezinsaspecten van eetstoornissen (Kog & Vandereycken, 1985) blijken de volgende elementen min of meer merkend voor gezinnen van BN-patiënten: ( 1) ze behoren vaak tot hogere sociale klassen; (2) eetstoornissen, somatische ziekten, affectieve stoornissen en coholisme komen dikwijls voor bij naaste verwanten; (3) de gezinsinteracties worden gekenmerkt door controle en derzijdse afhankelijkheid, gepaard met uitgesproken spanningen en (open) conflicten. Het vóórkomen van eetstoornissen. in casu BN, impliceert evenwel niet noodzakelijk het bestaan van gezinspathologie. De betekenis van gezinsfactoren voor het ontstaan van BN blijft vooralsnog onduidelijk (Wilson, 1985). Zoveel als er over gezinstherapie bij anorexia nervosa is ven, zo weinig is er geschreven over deze benadering bij BN-patiënten, vermoedelijk omdat deze laatsten vaak ouder zijn, alleen wonen, een vaste relatie hebben of gehuwd zijn. De schaarse literatuur is vooral casuïstisch van aard. Gezinstherapie wordt hier vaak aangewend in combinatie met andere therapeutische strategieën: strategische doxale) behandeling van vreetbuicycli en relatiemoeilijkheden bij een BN-patiënte (O’Connor, 1984); individuele therapie en gezinstherapie (White, 1984); gedragstherapeutische technieken (zelfcontrole en blem solving) gecombineerd met een gezinsgeoriënteerde benadering
Bulimia nervosa 32 3 bij adolescenten (Harris & Hsu. 1983); in het gedragstherapeutisch programma van Mitchell en medewerkers (Mitchell & Goff, r985; Mitchell et al., 1985) wordt er door de patiënten in groepsessies dacht besteed aan de rol van het gezin in hun leven en de invloed op hun eetgedrag, terwijl de ouders informatief en ondersteunend den opgevangen; Andersen (1985) geeft algemene richtlijnen voor het omgaan met gezinnen en besteedt verder aandacht aan de relationele of seksuele problemen van EN-patiënten. De belangrijkste publikatie is die van Schwartz, Barrett & Saba (1985), die een geïntegreerde aanpak ontwikkelden waarin enerzijds specifieke aandacht geschonken wordt aan de gezinsinteracties, wijl anderzijds een aantal individuele maatregelen ter controle van de boulimiesymptomen genomen worden. Dit laatste is essentieel, omdat de auteurs vaststelden dat na herstructurering van de gezinsrelaties de symptomen bleven persisteren. Hun benadering is gebaseerd op complementaire aspecten van structurele en strategische pie. Het doel is niet zozeer het totale verdwijnen van de vreetbuien. Belangrijker is de verandering in de relatie en houding van de te tegenover voedsel en gewicht, en parallel hiermee veranderingen in betekenisvolle relaties en denkpatronen. Het behandelingsplan kent drie fasen waarbinnen individuele sessies afgewisseld worden met zinssessies: in de eerste fase wordt er een context gecreëerd voor andering (thema’s in het gezin, weerstand, symptoomisolatie, ketteren); in een tweede fase wordt het gezin geholpen de houding van overbescherming te laten varen en de zelfstandigheid van de tiënte te steunen, waarbij ook directieven gegeven worden om delijk controle te verwerven over de vreetbuien; ten slotte wordt in de derde fase aandacht besteed aan het bestendigen van veranderingen, hetgeen, gezien het risico van recidief, een langdurige follow-up eist. Het effectonderzoek van deze benadering is zeer schaars. Schwartz et al. (1985) bereiken met hun benadering dat 66% van de patiënten slechts één keer per maand een ongecontroleerde vreetbui kennen; voor 14 °/o blijft het een groot probleem. Interessant is hun ling dat de chroniciteit van de symptomen geen invloed heeft op het resultaat, en dat er minder succes is bij patiënten die thuis blijven wonen. Volgens Wilson (1985) is er geen reden om van zuivere zinstherapie belangrijke resultaten te verwachten bij matiek. Uit de geciteerde gezinstherapeutische benaderingen blijkt trouwens dat het gezin slechts een deelaspect van de problematiek bepaalt.
324 Dth 4 jaargang 6 november 1986 C. Het angstmodel Het angstreductiemodel van Rosen & Leitenberg (1982, 1984, 1985) trekt een analogie tussen het angstreducerend effect van het braken (laxativa/diuretica-misbruik, vasten) bij BN en het dwangmatig denwassen of de repetitieve controlerituelen bij obsessief-compulsieve stoornissen. In tegenstelling tot bijvoorbeeld een dwangmatig denwasser die het ‘vuil’ vermijdt, zoekt de BN-patiënte de uitlokkende prikkels (de eetsituatie) op. Er zijn positieve consequenties verbonden aan een vreetbui (het genot van te kunnen eten, het vermijden van verveling en/of eenzaamheid, van gevoelens zoals depressie, angst, schuld, kwaadheid), doch enkel en alleen als er de zekerheid is te kunnen braken, wat een ‘sederende’ functie heeft (Lacey, 1985; Lacey et al., 1986). Eens dit vermijdingsgedrag geleerd, wordt het braken de kracht die het voortbestaan van de vreetbuien versterkt. Dit model heeft geleid tot het gebruik van exposure en ventietechnieken bij BN: patiënte wordt geconfronteerd met gevreesde stimuli (bijv. specifiek voedsel) of wordt aangezet tot vreten, maar het vermijdingsgedrag (braken) wordt niet toegestaan. Empirische ondersteuning van dit model vinden Rosen & Leitenberg (1982/84) in twee door hen opgezette studies: zowel de voedselinname die gepaard gaat met de onmogelijkheid tot braken als de gedachten en gevoelens omtrent gewichtstoename verhogen de angst. Tijdens de diagnostische fase wordt een gedragsanalyse gemaakt: (1) het vermijdingsgedrag t.a.v. voedsel (type en hoeveelheid), (2) het zelf-geïnduceerd braakgedrag en het eten, en (3) de irrationele dachten omtrent voeding, gewicht en lichamelijk functioneren. Dit kan gebeuren via interviews, vragenlijsten en het bijhouden van een dagboek. Hierbij aansluitend hebben beide auteurs tests ontworpen om op gecontroleerde wijze het eetgedrag (ernst van vermijding) en de gedachten van de patiënte te meten. Zij krijgt de gelegenheid boden’ voedsel te eten met de intentie niet achteraf te braken. De hypothese luidt dat BN-patiënten niet in staat zijn normale den van angstbeladen voedsel te eten wanneer zij zich voornemen achteraf niet te braken. In een recent onderzoek (Rosen et al., 1985), waarin BN-patiënten werden vergeleken met controlesubjecten op drie ’testmaaltijden’, bleek dat de patiënten minder aten en meer angst en negatieve gedachten omtrent voedsel rapporteerden. Deze gen worden echter tegengesproken door Wilson et al. (1985), die geen veranderingen vaststelden in de psychofysiologische arousal na het eten van een testmaaltijd. Bij het begin van de therapie wordt de patiënte de rationale legd, nl. dat de vreetbuien geleidelijk zullen verdwijnen wanneer zij
Bulimia nervosa 325 eerst controle verwerft over het braken. De therapie is efficiënt als het braken niet optreedt binnen tweeënhalf uur na elke sessie, zodat er voldoende tijd verloopt om het voedsel te laten verteren; de tiënte kan bij de therapeut blijven tot de drang tot braken voorbij is. De soorten voedsel die angst uitlokken worden volgens een chie van angstintensiteit in normale hoeveelheden gebruikt tijdens de therapiesessies. Na de maaltijd richt de therapeut de focus op de angstverwekkende gevoelens en gedachten bij patiënte. Irrationele dachten over gewichtstoename, lichaamsfuncties, voeding en de ciëntie van het braken worden besproken via informatie en feedback. Naarmate de therapie vordert leert patiënte haar problemen te formuleren: – de angst na het eten van ‘verboden’ voedsel is niet zo gend als zij eerst vreesde; – responspreventie toegepast thuis toont aan dat patiënte geen vreetbui heeft als zij zich voorneemt niet te braken; het is effectiever dit één dag in de week consequent toe te passen dan dit te spreiden over de week; – het is belangrijk lichamelijke sensaties juist te herkennen; – de drang naar slankheid dient geleidelijk afgezwakt en ter dis- cussie gesteld te worden; – het eten van normale maaltijden hoeft geen gewichtstoename te betekenen. De werkzaamheid van exposure en responspreventie werd treerd via gevalsstudies bij nachtelijk eten (Coates, 1978), bij een anorexia-nervosa-patiënte met boulimie (Smith & Medlik, 1983) en bij een obesen patiënte (Smith, 1981). Uit het gedragstherapeutisch programma van Cinciripini et al. (1983) bleek dat procedures van contingentie-management bij twee anorexia-nervosa-patiënten met boulimie effectief waren, nadat via exposure en responspreventie de boulimie-aanvallen sterk gereduceerd waren. Uit onderzoek van tenberg et al. ( 1984) bij vijf BN-patiënten die behandeld werden gens het hierboven beschreven model, bleek er een ernstige reductie (bij twee) en een totale afwezigheid (bij drie patiënten) van het ken en de vreetbuien aan het einde van de behandeling. Tevens werd er een gewijzigde houding tegenover voeding en een verbetering van de depressie en het zelfwaardegevoel vastgesteld. Giles et al. (1985) pasten dit model toe op een groep ernstige BN-patiënten: gemiddelde chroniciteit van 7 jaar; gemiddeld 24 boulimie-aanvallen per week; 68% leed aan ernstige lichamelijke gevolgen; 88% waren chronische dieet-houders voor het begin van BN en 41% leed voordien aan rexia nervosa. Zij stelden vast dat 79% verbeterd was (d.i. ring van meer dan 80% tegenover de basislijn) en dat 62 % relatief
326 Dth 4 jaargang 6 november 1986 verbeterd was (d.i. een vermindering tussen 50% en 79°/o). Tevens bleek deze succesvolle reductie van de vreetbuien een gunstige vloed te hebben op de depressie, de sociale isolatie en het gevoel. Met een gedragstherapeutisch programma waarbij exposure met responspreventie één van de therapeutische strategieën was, kregen zowel Ordman & Kirschenbaum (1985) als Johnson et al. ( 1986) een belangrijke reductie van de boulimie-aanvallen en een betering van het algemeen psychosociaal functioneren symptomatologie en houding tegenover voeding, gewicht en lichaam). Globaal beschouwd biedt het angstmodel een interessante visie, maar is exposure met responspreventie wellicht slechts bij een de groep BN-patiënten effectief. De toepasbaarheid van deze re is immers weinig zinvol bij: ( 1) patiënten bij wie de band tussen eetgedrag en zelf-geïnduceerd braken zwak is (bijvoorbeeld geen typische voeding die het braken uitlokt of het zelf-geïnduceerd braken komt zelden voor); (2) patiënten die alles braken wat ze eten; (3) patiënten bij wie men geen consistente vreetbui-braak-cycli vindt. D. Het verslavingsmodel Sommige auteurs (Wooley & Wooley, 1985; Lacey, 1985; Mitchell et al., 1985a + b) omschrijven de overmatige voedselinname, rijk aan zoetstoffen, als een vorm van verslaving. Stoltz (1985) spreekt van ‘foodaholics’. Deze analogie wordt ondersteund door volgende stellingen (Bemis, 1985): ( 1) bij heel wat BN-patiënten worden diverse nissen en alcohol- of drugverslaving vastgesteld; (2) het persoonlijkheidsprofiel van BN-patiënten vertoont sterke ge- lijkenissen met dat van alcohol- of drugverslaafden; (3) BN beantwoordt aan de criteria voor verslavingen: (a) controleverlies, (b) preoccupatie met de substantie, (c) gebruik van de substantie om met stress en negatieve gevoelens te kunnen omgaan, (d) geheimhouding, en (e) persisteren van verslaving ondanks de aversieve gevolgen. Bij BN-patiënten ontstaat een oncontroleerbaar spanningsveld sen de drang naar zichzelf uithongeren en de fysiologische behoefte naar eten. Dit wijst op een zwakkere impulscontrole (Heilburn et al., 1986). In deze visie is de vreetbui op zichzelf niet essentieel, maar het zichzelf uithongeren tussen periodes van overeten (Szmukler & Tan-
Bulimia nervosa 327 tam, 1984). De fysieke en psychische effecten van het zichzelf geren spelen een belangrijke rol (Wooley & Wooley, 1985; Gamer et al., 1985): ( 1) toename van de scores op de neuroticisme schalen van de MMPl bij een gewichtsverlies van 25%; (2) een aantasting van de werkcapaciteit; (3) sterke preoccupatie met voedsel; (4) de drang naar voedsel wordt een oncontroleerbare realiteit; (5) in de herstelfase werden stoornissen in het honger- en verzadi- gingsgevoel vastgesteld. Een ander belangrijk neveneffect van het zichzelf uithongeren is het vertragen van de metabole processen als compensatoire reactie op de deprivatie (Wooley & Wooley, 1985; Gamer et al., 1985). Dit klaart één van de hindernissen in de therapie: bij het vervangen van de cyclus vasten-vreten door een normaal eetpatroon wordt de tiënte geconfronteerd met een snelle maar kortstondige ging, die weer tot evenwicht komt wanneer het metabolisme normaal functioneert. Het proces van diëten en vreten bewerkt een zekere wenning met bepaalde ontwenningsverschijnselen bij het normaal eten. Net zoals bij een verslaving groeit er dus een zekere ’tolerantie’. Twee mogelijke verklaringen zouden hier een rol kunnen spelen: Ten eerste dient het lichaam zich aan te passen aan abnormale gewoonten; de patiënte eet vooral zoet tijdens een vreetbui en het zijn juist de suikers die geabsorbeerd worden vóór het braken. Wanneer het lichaam zich aanpast aan een dergelijk ‘suikerdieet’. kan dit leiding geven tot een verhoogde insulinebloedspiegel hetgeen een hongergevoel kan uitlokken. Vroegtijdig stoppen met eten creëert een hypoglycemie-toestand – recent onderzoek geeft aan dat er geen duidige relatie is tussen reactieve hypoglycemie en BN (Hohlstein et al., 1986) -, waardoor het te begrijpen valt dat het eten van één koekje aanleiding kan geven tot een oncontroleerbare honger (W ley & Wooley, 1985). Dat fysiologische processen een rol kunnen spelen in de chroniciteit van de problematiek blijkt ook uit een recent onderzoek van Fullerton et al. ( 1986): als gevolg van de stress die patiënten ervaren, wordt de beta-endorphineproductie verhoogd. danks het feit dat psychologische stress (gewichtsfobie) de oorsprong vormt van een dergelijke stoornis, kunnen biologische processen een verklaring bieden voor de hardnekkigheid van de problemen. Ten tweede wordt het conditioneringsproces waardoor het gingsgevoel zich ontwikkelt, aangetast. Gedurende een braak-cyclus krijgt het lichaam voortdurend foutieve informatie waardoor de honger niet gestild wordt, tenzij er enorme den verorberd worden (Knapp. 1983; Wooley & Wooley, 1985). De
328 Dth 4 jaargang 6 november 1986 maaginhoud neemt bijv. progressief toe zodat ook uitzonderlijk veel gegeten kan worden eer men ‘vol zit’. De implicatie van dit model voor behandeling is dat ter preventie van vreetbuien ook de gewoonte om periodes van niet of te weinig eten beëindigd moet worden; m.a.w. het gaat om het aanleren van een gezond eetpatroon, een principe dat centraal staat in diverse tische programma’s (Garner et al., 1985; Fairbum, 1981/83/85; son, 1985; Laeey, 1983/85; Mitchell et al., 1985). De bijdrage van een diëtist kan zinvol zijn (Willard et al., 1983; Eubanks, 1984). Recent onderzoek heeft immers aangetoond dat voeding en eetgedrag van BN-patiënten in het algemeen inadequaat zijn (Kirkley et al., 1985). Een belangrijke stap is volgens Wooley & Wooley (1985) dat lijk gemaakt wordt dat het uithongeren oorzaak is van de vreetbuien. De patiënte moet ophouden een onderscheid te maken tussen ‘goede’ en ‘slechte’ voeding en beide in de maaltijden opnemen. Tevens dient zij te leren aansluiten bij interne stimuli van honger (onderscheid sen ‘mondhonger’ en ‘maaghonger’: Orbach, 1978). Dat dit niet der problemen gaat valt uit dit model te begrijpen: het gevoel van onverzadigdheid blijft immers voortduren ondanks het achterwege blijven van de aanvallen, en dit tot het lichaam opnieuw metabolisch aangepast is aan het voedsel dat vroeger werd uitgebraakt (Wooley & Wooley, 1985). Aan de hand van een gevalsstudie bespreekt Knapp (1983) enkele gedragsregels om dit honger- en voel te hercoderen. De vergelijking BN addictie heeft aanleiding gegeven tot het bruik van therapeutische technieken, die ook bij alcoholverslaving (Walburg, 1980) en obesitas (Loro & Orleans, 1981; Vinck & Van Bruwaene, 1983) hun nut bewezen hebben, nl. zelfcontrole- en luscontroletechnieken. Een wijd verspreide zelfcontroletechniek is het bijhouden van een gestructureerd dagboek (Long & Cordle, 1982; Loro, 1984; Fairbum, 1982/85; Lacey, 1985; Mitchell et al., 1985; Gamer et al., 1985; Hatsukami, 1985). Deze zelfregistratie-opdracht vormt de rode draad door de behandeling. Hij heeft een dubbel doel: de patiënte krijgt meer inzicht in haar gestoord eetpatroon en de rapeut krijgt interessante informatie voor het opstellen van een tionele analyse en het plannen van de therapeutische interventies. Op korte termijn kan dit proces leiden tot een tijdelijke reductie van de symptomen (Johnson et al., 1983). Andere zelfcontroleprocedures zijn (Loro, 1984; Vandereycken & Meermann, 1984; Gamer et al., 1985): – het plannen van maaltijden op bepaalde plaatsen en bij keur in aanwezigheid van anderen; – het tijdelijk uitschakelen van en vervolgens progressief len aan voedselgebonden stimuli;
Bulimia nervosa 329 – introductie van alternatieven wanneer de drang tot vreten komt (een wandeling maken, een goede kennis opbellen, naar muziek luisteren e.d.); – het laten verdwijnen van weegschalen, dieetboeken en sten; – geleidelijk uitstel van vreten wanneer de drang opkomt en/of progressieve responsuitstel, d.i. het interval tussen vreetbui en braken vergroten. Illustraties van zelfcontroleprogramma’s vinden we bij Meyer ( 1973), Geiler et al. ( l 978), Linden ( l 980) en Cullari et al. (1983). Mitchell et al. ( l985a + b) hebben op basis van de gelijkenis tussen BN en verslavingsproblemen een intensief groepstherapeutisch gramma ontwikkeld op basis van gedragstherapeutische principes zoals ook toegepast bij obesitas (Keefe et al., 1984). Dit programma van frequente avondsessies gedurende twee maanden is verdeeld in drie fasen. Gedurende de eerste fase worden er informatieve lessen gegeven en groepsdiscussies gehouden omtrent onderwerpen die nauw verbonden zijn met BN (het doorbreken van de ketting vreten-braken, gezonde voeding, depressie, realistische plannen ken, stress-management, assertiviteitstraining, systeemtheorie, hulpgroepen, rationeel-emotieve technieken, preventie van terugval). In de tweede fase wordt in vivo geoefend met technieken ter ring van de controle op het eetgedrag. In de derde fase ten slotte wordt in groepsessies de individuele ontwikkeling besproken. Uit een evaluatie op korte termijn bleek dat 47% volledig abstinent was, 25 °/o tot drie boulimie-aanvallen per maand rapporteerde, l I % vier en meer. Er was ook een significante verbetering in het psychosociaal functioneren, m.n. ten aanzien van depressie-symptomatologie, le contacten en zelfwaardegevoel (Mitchell et al., 1985; Mitchell & Goff, 1985). Een follow-up na 12 tot 15 maanden gaf een dig gemengd beeld. Er bleef een significante verbetering doch zonder volledige abstinentie. Deze auteurs besluiten dan ook dat BN een chronische stoornis is, die hardnekkig weerstand biedt aan ling (Mitchell et aL 1986). De voordelen van een groepstherapeutische benadering bij ties hebben Brisman & Siegel (1985) geïnspireerd tot het uitwerken van een ‘bulimia workshop’, een ‘weekendcursus’ om het gedrag op directieve wijze te benaderen. Therapeutische begeleiding op lange termijn dient naar hun inzicht gericht te zijn op heidsveranderingen. De behandeling start met een intensief programma ter bevordering van de groepscohesie waarbij op basis van gedragstherapeutische principes contracten opgemaakt worden om het symptomatisch gedrag te doorbreken en te wijzigen. Gedu-
330 Dth 4 jaargang 6 november 1986 rende een follow-up-sessie worden de moeilijkheden bij het naleven van de contracten besproken, en in een derde fase, zonder therapeut, bieden de groepsleden elkaar ondersteuning ter bevordering van de eigen vooruitgang. Een eerste evaluatie op korte termijn stemde de auteurs tot optimisme, maar dit zal in de toekomst nog moeten den bevestigd. De analogie BN – addictie doet de vraag rijzen of er bij het begin van de behandeling al dadelijk een einde dient te komen aan de vreetbui-braken-cyclus (ahstinentiehenadering) dan wel of een lijke vermindering van dergelijke perioden bewerkstelligd dient te worden, waarbij een verbetering niet noodzakelijk een volledige zigheid van de boulimie-aanvallen betekent ring). In de voorgestelde modellen is het therapeutische programma van Mitchell et al. (1985a + b) het enige waarin de dering gehanteerd wordt, wat betekent dat in hun model het duren van dergelijk gestoord eetgedrag onverenigbaar is met gezond functioneren. Het stoppen met de boulimie-aanvallen geeft een gevoel van persoonlijke controle, verhoogt het zelfwaardegevoel en biedt de mogelijkheid tot het gebruik van alternatieve probleemoplossende strategieën. Zij die volgens de niet-abstinentie-benadering werken, stellen dat de cognitieve en emotionele stijl waarmee BN-patiënten het leven benaderen, het meest opvallend en storend is. Wanneer men dan te werk gaat volgens het abstinentiemodel versterkt men de solute maatstaven en dit is een weerspiegeling van het dichotomiseren dat deze patiënten toch al doen. Het boulimiegedrag blijft ook hier het eerste behandelingsdoel. doch het wijzigen ervan is slechts een onderdeel van het veranderingsproces. Op deze wijze wordt de dacht van de volledige afwezigheid van het gestoord eetgedrag leid en worden realistische doelen gepland, waarbij er bijzondere dacht wordt besteed aan preventie van terugval (zie verder). Een delijke terugval betekent dan geen totale mislukking; de ken-cyclus wordt benaderd als iets dat onder controle gebracht kan worden. Bij de behandeling van BN gaat het immers eerder om het uitdoven van een problematisch gedrag dan om de abstinentie van een problematische substantie (i.t.t. drugs en alcohol). Het objectief is dus op gezonde, d.i. gecontroleerde, wijze leren eten (Bemis, 1985). Samenvattend kan men besluiten dat het verslavingsmodel zeker van toepassing is op chronische BN en dat zelfcontroleprocedures bijna steeds een hoofddeel of belangrijk onderdeel van de ling vormen.
Bulimia nervosa 331 E. Het Een belangrijk deel van de literatuur kan ondergebracht worden nen dit model. Centraal staat de idee dat dysfunctionele cognities omtrent voeding, diëten en gewichtscontrole, alsook een misvormde lichaamsbeleving en inadequate coping-vaardigheden bij het oplossen van problemen, een essentiële rol spelen in het ontstaan en het in stand houden van BN. I. Dysfunctionele cognities en irrationele opvattingen Verschillende onderzoekers komen tot de conclusie dat BN-patiënten een bijzonder cognitieve ‘stijl’ hebben (Wilson, 1985). Misvattingen omtrent lichaamsvorm en gewicht staan centraal en worden peerd als: een morbide angst om dik te zijn (Russell, 1979), het streven van slankheid (Bruch, 1973) of een gewichtsfobie (Crisp, 1967). De centrale cognitieve dysfunctie is de obsessie slank te willen zijn, wat leidt tot een overdreven preoccupatie met lichaam en wicht (Vandereycken & Meermann, 1984; Wilson, 1985; Fairburn & Gamer, 1986). Dit zou voortvloeien uit de toenemende culturele druk die voornamelijk vrouwen ‘verplicht’ te beantwoorden aan het slankheidsideaal. Daarnaast worden BN-patiënten vaak gekenmerkt door een tionistische houding en zwart-wit denken (Loro, 1984; Katzman & Wolchik, 1984; White, 1985; Weiss et al., 1985; Abraham et al., 1985; Polivy & Herman, 1985). Hun eetgedrag illustreert dit levendig: ofwel dieet ik, ofwel gooi ik alle regels overboord en vreet ik. Anderzijds spelen vooroordelen tegenover obesitas ook een rol. Dit geeft aanleiding tot diverse dieetpraktijken die niet alleen tisch zijn, maar vaak ook ongezond en gebaseerd op een hele reeks misvattingen omtrent voeding en gewichtscontrole (Loro, 1984; sen & Leitenberg, 1985; Gamer et al., 1985) zoals: – normaal eten, zonder te braken, geeft onvoorwaardelijk ding tot gewichtstoename; – één calorie van proteïnerijk voedsel is niet hetzelfde als één rie van voedsel dat rijk aan zoetstoffen is. Rigide dieetpraktijken zijn voor sommige vrouwen onhoudbaar worden zodat zij tot vreetbuien komen, die omschreven kunnen den als een vorm van ’tegenregulatie’ (Herman & Polivy, 1985) of als ‘verkrachting van de dieetpraktijken’ (Marlatt & Gordon, 1985). Welke factoren nu precies bepalen dat sommige vrouwen zo gaan reageren terwijl anderen blijven doorgaan met diëten, is op dit blik nog niet duidelijk (Wilson, 1985). Tevens houden BN-patiënten er heel wat misvattingen op na over de efficiëntie en onschadelijkheid
332 Dth 4 jaargang 6 november 1986 van zelf geïnduceerd braken, laxativa en/of diureticamisbruik. Door deze praktijken menen zij hun controleverlies ongedaan te kunnen maken en dit vaak zonder zich bewust te zijn van de medische co’s (zie tabel 3). 2. Misvormd lichaamsbeeld BN-patiënten ervaren zichzelf als zwaarder dan in werkelijkheid het geval is (Orbach, r978; Loro, r984; Katzman & Wolchik, 1984; Weiss et al., 1985; Willmuth et al., r985). Alhoewel deze ting niet typisch is voor patiënten met eetstoornissen, is ze groter bij BN- dan bij anorexia-nervosa-patiënten (Freeman et al., r985) en vendien meer uitgesproken naarmate het aantal vreetbuien toeneemt (Freeman et al., 1985) en naarmate het gewicht van patiënte meer wijkt van het gemiddelde (Birtchnell et al., 1986). Dit zou een spiegeling kunnen zijn van een meer realistisch verlangen dat eenkomt met de algemene populatie. Wooley & Wooley (r985) nen dat het gestoord lichaamsbeeld bij eetstoornissen deels toe te schrijven is aan de ervaring van het verloren lichaamsvet als een toom lichaamsdeel’. Daarnaast is ook de interne perceptie van lichaamsstimuli stoord: het honger/verzadigingsgevoel is ontregeld, het opzwellen van de maag wordt als bedreigend ervaren en van met smaak eten is maal geen sprake (Knapp, r983; Wooley & Wooley, 1985; Garner et al., 1985; Heilburn et al., 1986). 3. Onaangepaste probleem-oplossingsstrategieën In het kader van het hoger beschreven perfectionisme stellen vele tiënten hoge eisen aan zichzelf, waardoor het realistisch benaderen van problemen en/of het stellen van realistische doelen vaak lijkt, zo niet onmogelijk gemaakt wordt. Daarnaast hebben ze vaak de neiging conflicten en negatieve gevoelens (kwaadheid, frustratie, ontgoocheling) te vermijden of te verbergen (Loro, 1984; Weis et al., r985). Een gevoel van onmacht kan aanleiding geven tot een bui, kennelijk vanuit de hoop dat eten hen zich beter zou doen len (Lacey, 1985). Vaak is er ook een niet-assertieve houding die leiding kan geven tot spanningen en een vergroting van het sociaal isolement (Loro, 1984). Juist omwille van hun schaamtegevoelens omtrent hun gestoord eetgedrag, brengen zij steeds meer tijd alleen door, in de hoop niet betrapt te zullen worden; dit kan zover gaan dat het dagschema rond de vreetbuien geprogrammeerd wordt. De implicaties van dit cognitief model voor therapie hangen af van de specifieke functionele analyse van het problematisch gedrag. Als prototype van dit model kan het cognitief-gedragstherapeutisch pro-
Bulimia nervosa 333 gramma van Fairburn gezien worden. Dit individuele ambulante gramma kan opgedeeld worden in drie fasen: De eerste fase heeft als hoofddoel het gestoorde eetpatroon te doorbreken. De nadruk ligt op informatie en zelfcontrole zoals in het hierboven beschreven programma van Mitchell et al. (1985). Tevens wordt er door de therapeut contacten gelegd met belangrijke figuren uit de directe omgeving van de patiënte om hun medewerking te krijgen. Deze fase duurt zelden langer dan acht weken; er zijn twee à drie sessies per week. In de tweede fase ligt het accent op de irrationele cognities en titudes. Het eetpatroon wordt gestabiliseerd en de patiënte dient leidelijk het diëten op te geven, met name moet zij het voedsel dat zij anders vermijdt, geleidelijk in de maaltijden opnemen (exposure), dat zij alles kan eten. Dit vormt een ideale gelegenheid voor het anderen van bepaalde opvattingen omtrent voeding. De identificatie en verandering van gedachten en overtuigingen die het eetprobleem in stand houden, gebeurt volgens de methode van Beek et al. (1979) voor de behandeling van depressies. Daarnaast krijgen de patiënten een training in het oplossen van problemen. Deze fase duurt deld acht weken met wekelijkse sessies. De derde fase heeft een tweevoudig doel: vooreerst wordt de uitgang gestabiliseerd door het oefenen van technieken uit de twee voorgaande fasen; daarnaast wordt de patiënte voorbereid op de gelijke problemen die zich voor kunnen doen in de toekomst. Deze fase neemt drie zittingen in beslag, die eenmaal per veertien dagen plaatsvinden. Dit therapeutisch programma is onderwerp geweest van diverse evaluatiestudies. Uit een onderzoek (Fairburn, 198 I) bij elf patiënten die dit therapeutisch programma doormaakten, bleek dat negen tiënten hun boulimie-aanvallen gereduceerd hadden tot minder dan één keer per maand. Deze verandering ging samen met vermindering van de intensiteit van irrationele opvattingen omtrent voeding, eten, lichaamsgewicht en -vorm. Er werden geen significante anderingen vastgesteld en de gemiddelde behandelingsduur bedroeg zeven maanden. Van slechts zes patiënten is er follow-up-informatie na twaalf maanden: vier bleken tevreden te zijn met de behandeling en hadden het gevoel het eetgedrag onder controle te hebben. Een grondig vergelijkend onderzoek (Fairburn et al.. 1986) tussen een cognitief-gedragstherapeutische benadering en een short-term focale psychotherapie, resulteerde voor beide benaderingen in een ring van het algemeen functioneren, zowel wat betreft de specifieke als de algemene psychopathologie. Doch de vooruitgang was meer uitgesproken bij patiënten die het cognitief-gedragstherapeutisch pro-
334 Dth 4 jaargang 6 november 1986 gramma volgden. De behaalde resultaten bleven onveranderd na één jaar en onderzoek naar de effecten op lange termijn is lopende. Drie andere onderzoeken betreffen een licht gewijzigde behandeling: vidueel (Hsu & Holder, 1986) of in groepsverband (Schneider & Agras, 1985; Kirkley et al., 1985). In deze studies worden belangrijke verbeteringen vastgesteld in het eetgedrag en het globaal psychisch functioneren, doch niet in dezelfde mate als in het onderzoek van Fairburn (1981). Het onderzoek van Kirkley et al. (1985) is ook een vergelijkende studie tussen een cognitieve-gedragstherapeutische groepsbenadering en een niet-directieve groepsbenadering. Bij de ste groep waren er minder uitvallers en werd er een significant re daling vastgesteld in de frequentie van de boulimieperiodes; tans resulteerden beide behandelingen in een vergelijkbare ring van depressieve en angstsymptomen. In tegenstelling tot de sultaten die Fairburn (1981/86) noemt, bleken de hoger genoemde studies op lange termijn niet zo succesvol. Dit zou volgens Fairburn (1985b) te maken kunnen hebben met het feit dat bij zijn individuele benadering meer de nadruk gelegd wordt op het veranderen van rationele opvattingen omtrent lichaam en gewicht. Immers, veranderingen zijn slechts van korte duur als zij niet gepaard gaan met belangrijke attitudeveranderingen (Fairburn, 1984/85b). Andere therapeutische programma’s die als peutisch bestempeld kunnen worden: – Long & Cordle (1982) stellen een individuele benadering voor op basis van gedragstherapeutische technieken; zij maken gebruik van zelfcontroletechnieken, pedagogische adviezen m.b.t. voeding, cognitieve herstructurering en sociale-vaardigheidstraining. – Hatsukami (1985) maakt ook gebruik van gedragstherapeutische technieken om antecedenten en consequenten van de vallen te manipuleren en leert coping-vaardigheden aan zodat ten zelf hun problemen kunnen oplossen. — Harris & Hsu (1983) combineren zelfcontroletechnieken voor eetgedrag met een training voor het oplossen van problemen. – Loro (1984) stelt een cognitief-gedragstherapeutische benadering voor met interventies op vier niveaus: eetgedrag, irrationele gen, het uiten van gevoelens en sociale relaties. Evaluatie-onderzoek van deze programma’s is niet voorhanden. Globaal kunnen we stellen dat een cognitief-gedragstherapeutische benadering heel wat beloften inhoudt voor de behandeling van BN, maar dat de effectiviteit op lange termijn nog bewezen dient te den, ook al omdat blijkt dat geen enkel programma louter cognitief georiënteerd is.
Bu/imia nervosa 335 F. Eclectische benaderingswijzen Hoewel de hierboven beschreven therapieën volgens modellen werden geordend, bleek reeds bij de bespreking dat er meestal sprake is van combinaties van therapievormen. Daarnaast zijn er nog een aantal therapeutische programma’s die niet direct thuishoren in één der voorgestelde modellen en die eerder een eclectisch karakter vertonen. Lacey (1985) stelt een eclectische benadering voor vanwege de terogeniteit van de boulimiepopulatie (hij onderscheidt secundaire bulimia, een neurotische groep en een persoonlijkheidsstoornisgroep). Volgens Lacey et al. (1986) zijn er enerzijds uitlokkende factoren lationele moeilijkheden, verlieservaringen en gen); deze problemen dienen aangepakt te worden in een vende groepstherapie. Anderzijds zijn er instandhoudende factoren (zich uithongeren, stress en eenzaamheid): in individuele sessies wordt structuur aangebracht in het chaotisch eetpatroon aan de hand van zelfcontrole- en cognitieve technieken. Het alterneren tussen viduele en groepssessies wordt bepaald door patiënte zelf; wanneer zij zich vlugger realiseert dat zij de symptomen onder controle kan gen, kan zij des te meer tijd aan de inzichtgevende groepstherapie steden. Deze kortdurende behandeling van 10 weken is door Lacey (1983/85) zelf geëvalueerd. In vergelijking met een controlegroep is er een duidelijke vermindering wat de symptomatologie betreft: een middelde van 47 vreetbuien gedurende veertien dagen vóór de deling daalt tot gemiddeld twee vreetbuien tijdens de twee weken na de behandeling; evenzeer daalt het aantal malen zelf-geïnduceerd ken van 53 naar twee; ten slotte is er ook een duidelijke verbetering in de stemming. Twee jaar later bleken twintig van de vierentwintig patiënten het bereikte resultaat behouden te hebben. Wilson (1985b) kan geen verklaring vinden voor het ongewone succes van Lacey’s behandeling. Immers, al de therapeutische nenten komen in min of meerdere mate ook voor in andere tische programma’s. Lacey (1983) meldt ook dat spanning en sie volgt op het opgeven van de symptomen van BN. Andere studies tonen het tegenovergestelde aan, namelijk een vermindering van de depressieve symptomatologie na een succesvolle behandeling burn, 1984; Yates & Sambrailo, 1984; Leitenberg et al., 1984; ley et al., 1985; Wilson, 1985a + b). Dit ‘verschil’ heeft te maken met het feit dat Lacey (1983) verwijst naar een fase in het tisch proces (Vanderlinden, Vanwerde & Vandereycken, 1985), terwijl Wilson (1986b) verwijst naar het eindresultaat van de behandeling. Wilson et al. (1985/86) maken in hun therapeutisch programma bruik van het angstreductiemodel én het cognitief-gedragsmodel. Zij
336 Dth 4 jaargang 6 november 1986 verwijzen naar empirische evidentie dat cognitieve therapie à la Beek en Ellis op zichzelf ontoereikend is en dat uit sociale leertheorieën blijkt dat gedragsprocedures de meest efficiënte middelen zijn om rationele gedachten te veranderen. Zowel eigen onderzoek (Rossiter & Wilson, 1985; Wilson et al., 1986b) als onderzoek van Kirkley et al. (1985) en Ordman & Kirschenbaum (1985) tonen de klinische perktheid aan van cognitieve herstructureringsprocedures bij tiënten. Daarom maakt Wilson (1985) gebruik van exposure en ponspreventie, waarvan de werkzaamheid dient te worden begrepen vanuit de sociale leertheorie: deze technieken wijzigen de mediërende cognitieve processen die verwijzen naar het concept van ‘self-efficacy’ (Bandura, 1982). Empirisch onderzoek steunt de stelling dat exposure met responspreventie efficiënter is dan verbale cognitieve rering om dysfunctionele attitudes en cognities bij BN te wijzigen en te komen tot een gevoel van zelf-werkzaamheid (Rossiter & Wilson, 1985; Wilson et al., 1986a + b). Dit is belangrijk voor de heid van het behandelingsresultaat (Wilson et al., 1986a). Wooley & Wooley (1985) stellen een multimodaal programma voor, gecombineerd individueel en in groepsverband. Dit omvat het aanpakken van het gestoord eetgedrag via peutische technieken en educatieve adviezen. In de groepssessies gen patiënten de kans te experimenteren met interpersoonlijke ties. De therapie i.v.m. lichaamsbeleving en expressie is gericht op het bewustworden van de lichaamsvervormingen en het opheffen ervan via verbeelding, kunst en niet-verbale expressie. Gezinsproblemen verbonden met het gestoord eetgedrag worden opgevangen in dragstherapeutische sessies. Evaluatie ontbreekt voorlopig nog. Andersens (1985) eclectische benadering is niet zozeer gericht op het laten verdwijnen van het symptomatisch gedrag, maar op het overbodig maken ervan. Hij onderscheidt drie gebieden: (a) therapeutische technieken worden gebruikt om het abnormale drag en andere gedragsstoornissen te behandelen; (b) medische handeling is vereist bij een te laag gewicht en bij medische ties van braken of laxeren; (c) psychotherapie is gericht op de chologische consequenties van gewichtsverlies, het laag voel en onderliggende (psychodynamische) themata. Ook hierover bestaan geen evaluatiegegevens. Vanderlinden, Van Werde & Vandereycken (1985) stellen een rectieve groepstherapie voor bij anorexia-nervosa- en BN-patiënten in een residentiële setting. Hun eclectisch-pragmatische aanpak is spireerd op gedragstherapie, cognitieve therapie en communicatie- en systeemtherapie. Het groepstherapeutisch proces is gericht op het laten van het gestoord eetgedrag als oplossing voor de problemen en
Bulimia nervosa 337 het daadwerkelijk kiezen voor verandering. De emotionele crisis waarmee dit gepaard gaat geeft dan aanleiding tot het zich diger en autonomer opstellen. Alhoewel de klinische indrukken stig zijn, ontbreekt ook hier onderzoeksmateriaal om dit te staven. Abraham et al. (1985) stellen een eclectische benadering voor vanwege de opvallende heterogeniteit van BN. Doel van de therapie is het veranderen van attitudes t.a.v. voedsel en gewicht en het oplossen van problemen i.p.v. het toevlucht zoeken tot vreetbuien. Zij gaan uit van het model van Fairburn (1985), aangevuld met relaxatietraining en gezinstherapeutische sessies ( onafhankelijkheids- of blemen). Evaluatiegegevens van deze benadering zijn niet den. Het multimodaal behandelingsprogramma van Connors et al. ( l 984) omvat pedagogische adviezen, zelfregistratie-opdrachten, listische doelen plannen, assertiviteitstraining, relaxatie en cognitieve herstructurering. Men bereikte een reductie van 70% van de mie-aanvallen en een significante verbetering van het psychologisch functioneren. White & Boskind-White (1981/85) trachten via groepssessies tiënten diverse vaardigheden aan te leren om de factoren die het stoord eetgedrag uitlokken en in stand houden, beter te beheersen; hierbij wordt bijzondere aandacht besteed aan de socioculturele tergronden vanuit een feministisch perspectief. Een door de auteurs (1985) uitgevoerd evaluatie-onderzoek toont aan dat er zowel een vermindering is van de symptomatologie als een verbetering van de attitudes tegenover zichzelf en belangrijke relaties. De kortdurende psycho-educatieve groepstherapeutische ring van Weiss, Katzman & Wolchik (1985) legt het accent op het ontwikkelen van positieve bekwaamheden (vanwege de heidstekorten die vastgesteld worden bij deze eetstoornis), in plaats van de focus te richten op de symptomatologie. Een recent voerd onderzoek (Wolchik et al., 1986) wijst uit dat deze benadering efficiënt is en zowel verbeteringen te zien geeft in het boulimiegedrag als op het gebied van de persoonlijkheidstekorten. Opmerkelijk is hier het feit dat dit behandelingsprogramma geen directe aandacht besteedt aan het eetgedrag zelf. Ten slotte zijn er nog tal van andere eclectische ma’s (meestal groepstherapie) ontwikkeld, alle zonder gedegen luatieonderzoek: bijv. Fernandez (1984), Orbach (1978/85), Reed & Sech ( 1985).
338 Dth 4 jaargang 6 november 1986 4. Beschouwingen Allereerst dient hier de vraag gesteld of een ‘eetstoornis’ wel specifiek behandeld moet worden. Immers, zoals reeds herhaaldelijk leerd werd, boulimie komt vaak samen met diverse andere pathologische verschijnselen voor. De eetproblematiek kan uiting zijn van een dysfunctionele persoonlijkheidsstructuur, die gekenmerkt wordt door obsessionele of borderlinepathologie of blematiek (Andersen, 1985; Lacey, 1985). Vaak gaat het hier om reeds lang slepende problemen, die een chronisch karakter gekregen hebben, waarbij de boulimie één van de klachten is waarmee patiënte zich aandient bij de hulpverlener. Er is nog maar weinig onderzoek verricht naar de kenmerken van BN-patiënten, veel minder dan naar de heidskenmerken van patiënten met anorexia nervosa. Katzman & Wolchik (1984), Knight & Litton (1985) en Weiss et al., (1985) men tot de volgende kenmerken: niet bevredigende sociale relaties ten gevolge van een sterke hoefte aan bevestiging; identiteitsstoornissen, waaronder lichaamsperceptiestoornissen en een laag zelfwaardegevoel; – sterke graad van obsessionaliteit; – een sterke externe ‘locus of control’; – een grote behoefte aan erkenning; – emotionele instabiliteit (dysforie); – sekserol-attitudes en gedragingen die minder aansluiten bij emancipatorische strekkingen in de maatschappij, met tevens een crepantie tussen attitude en gedrag. De interpretatie van dergelijke bevindingen dient met enige zichtigheid te gebeuren, aangezien uithongering anderingen kan induceren; sommigen spreken zelfs van een vorm van ‘experimentele neurose’ (Gamer et al., 1985; Wooley & Wooley, 1985; Polivy & Herman, 1985; Knight & Litton, 1985). De opvatting als zou boulimie slechts een deelsymptoom zijn van een complexe persoonlijkheidsproblematiek, heeft als belangrijke plicatie dat directieve, symptoomgerichte veranderingen in dergelijke gevallen slechts een beperkt nut zouden hebben. Globaal neigt men dan eerder tot een pessimistische visie wat behandelbaarheid betreft (de prognose van BN zullen we verderop nog toelichten). Een andere implicatie is het pleidooi voor inzichtgevende therapieën van chodynamische signatuur. De publikaties hierover benadrukken vooral de symbolische betekenis van voeding en impulscontroleverlies (zie bijv. lgoin, 1979; Wilson, Hogan & Mintz, 1983). Zoals bij psy-
Bulimia nervosa 339 choanalytische rapporten ontbreekt het hier aan concrete richtlijnen voor behandeling en bestaat er geen enkele evaluatiestudie. Uit al het voorgaande moge duidelijk zijn dat BN en zeker de term boulimie een complexe en veelvormige lading poogt te dekken, maar daardoor juist erg misleidend is. Bij het overzicht van de literatuur stuit men onmiddellijk op het probleem van de vergelijkbaarheid. Steeds weer dienden we ons af te vragen: over welk type patiënten heeft deze auteur het eigenlijk? In het algemeen durven we te stellen dat men vooral voorzichtig moet zijn met Amerikaanse publikaties omdat hierin slordig wordt omgesprongen met de definities van limie. We hebben gepoogd in het groot aantal recente rapporten over de therapeutische praktijk enige ordening aan te brengen. Het zal nog wel even duren voor duidelijk wordt welke van de beschreven modellen zal overleven. Immers, de belangstelling voor het fenomeen is nog te recent dat gedegen onderzoek ons zou helpen het kaf van het koren te scheiden. Het gebrek aan verantwoord effectonderzoek houdt wellicht ook verband met het probleem van de evaluatiecriteria. Er zijn geen tieve maatstaven om de ernst en het verloop van BN te beoordelen. Daarbij valt op te merken dat het criterium ‘belangrijke verbetering’ moeilijk te definiëren valt: de daling in boulimie-aanvallen van vijf keer per dag tot vijf keer per week is een verbetering van 85%, doch kan moeilijk bestempeld worden als ·genezing’ (Hsu & Holder, 1986). In de meeste gevallen steunt de evaluatie enkel op de zelfbeoordeling door patiënten. De betrouwbaarheid hiervan zou verhoogd kunnen worden door informatie van familieleden of belangrijke derden, en een objectief medisch onderzoek naar het verdwijnen van de tische nevenverschijnselen (Giles et al., 1985). Wilson (1986) stelt voor gebruik te maken van de ’time line’-techniek, die zijn heid heeft bewezen bij onderzoek naar alcoholverslaving, om de trouwbaarheid van de zelfrapportering te verhogen. Dit is een vorm van retrospectieve zelfregistratie waarbij de patiënte een schatting dient te maken van zowel het aantal dagen gedurende de laatste maand dat zij minstens één boulimie-aanval heeft gehad als het totale aantal periodes. Bij de evaluatie dient er een multidimensionele ting plaats te vinden op drie niveaus: fysiologie, gedrag en subjectieve beleving. Een kritische houding blijft dus aangewezen. Boulimie-aanvallen kennen vaak een episodisch verloop, gaande van totale afwezigheid tot vreten en braken gedurende dagen. om wordt in diverse behandelingsprogramma’s bijzondere aandacht besteed aan preventie van recidiven en het bijbrengen van den om een terugval zelf op te vangen (Fernandez, 1984; Fairburn, 1985; Lacey, 1985: Bemis, 1985; Mitchell et al., 1985; Wilson et al.,
340 Dth 4 jaargang 6 november 1986 l986b). Factoren die het recidiveren na het beëindigen van de pie bepalen, zijn: eenzaamheid, stress en negatieve gevoelens chell et al., 1985) en de afwezigheid van positieve veranderingen in het lichaamsbeeld (Freeman et al., 1985). Na het beëindigen van de therapie lijkt de prognose te worden bepaald door het plannen van follow-up sessies om terugval te voorkomen. Lacey (1986) kwam tot de vaststelling dat er meer recidief optrad bij diegenen die geen low-up-sessies meer kregen. Dit was het meest uitgesproken bij tiënten die ook andere impulscontrolestoornissen hadden misbruik e.d.) of bij wie in de voorgeschiedenis de aanwezigheid van een eetstoornis werd vastgesteld. De laatste twee groepen ten hebben er dus het meeste baat bij wanneer er ruime aandacht steed wordt aan follow-up en preventie van recidieven na het gen van de therapie. De volgende prognostische factoren worden gerapporteerd: (1) patiënten die sterk positief reageren op de behandeling den hun verbetering bij een maximum follow-up-duur van twee jaar (Fairburn, 1981; Lacey. 1984/85; Schneider & Agras, 1985; Hsu & Holder, 1986); (2) hoe langer de duur van de problematiek, des te ongunstiger de prognose, vooral bij de groep met persoonlijkheidsstoornissen cey. 1984/85/86; Hsu & Holder, 1986), maar een ander onderzoek bij ernstige BN-patiënten (Giles et al., 1985) spreekt dit tegen; (3) de patiënten bij wie BN samengaat met alcohol- en/of bruik (persoonlijkheidsstoornisgroep) hebben vaak behoefte aan een langer durende behandeling en lijken meer baat te hebben bij een tensieve residentiële behandeling (Lacey, 1985/86; Andersen, 1985), vaak op individuele basis (Fernandez, 1984; Yager, 1985); (4) een voorgeschiedenis van anorexia nervosa wijst op een gunstige prognose (Fernandez. 1984; Huon, l985b; Lacey, 1985/86; Wilson, l 986a + b ); (5) het vóórkomen van alcoholisme, eetstoornissen of trische aandoeningen in de familie gaat vaak samen met lingsproblemen, maar het verband met de uitkomst van de ling is nog niet duidelijk (Lacey, 1985; Hsu & Holder, 1986). Eén ding is duidelijk: wil het resultaat duurzaam zijn, dan dient niet alleen het eetgedrag gewijzigd te worden, maar moeten ook anderingen in de attitude tegenover lichaam, gewicht en seksualiteit worden gerealiseerd. In de diverse modellen werden zowel individuele als ringen (of een combinatie van beide) voorgesteld, maar er is een delijk overwicht van groepsbehandelingen. Komt deze kwantiteit ook kwalitatief tot uiting? Op deze vraag is geen eenduidig antwoord te
Bulimia nervosa 341 geven. Lacey (1986) vond geen verschil in het behaalde resultaat, leen waren er meer uitvallers bij de individuele behandeling. Bij de evaluatie van een eclectisch zelfbulpprogramma vond Huon (1985b) dat patiënten die contacten onderhielden met lotgenoten, een beter resultaat bereikten. De groepsbehandeling doorbreekt de mythe van het zich alleen voelen met de problemen. Het maakt het ooi\ ker irrationele opvattingen omtrent zichzelf vol te houden; zo moet men bijv. snel toegeven dat de andere groepsleden niet automatisch waardeloos zijn vanwege hun gedrag (Yates & Sambrailo, 1984; man & Siegel, 1985). De verschillen in onderzoeksresultaten bij burns individuele aanpak (1981) en bij de groepsbehandeling van Schneider & Agras (1985) en Kirkley et al. (1985), schrijft Fairburn (1985) toe aan het feit dat in een individuele behandeling intensiever ingegaan kan worden op de irrationele opvattingen omtrent lichaam en gewicht. Vanwege het soms tijdrovende aspect van specifieke dragstechnieken worden vaak enkele individuele sessies ingelast, maar het hoofdaccent blijft op de groepstherapie (Yates & brailo, 1984; Lacey, 1985; Wooley & Wooley, 1985; Weiss et al., 1985). Toegepast op de klinische praktijk betekent dit dat patiënten die onvoldoende vorderingen maken in een individuele therapie, rallel in een groepstherapeutische setting worden geplaatst en keerd (Yager, 1985). Tot slot een belangrijk punt waar veel auteurs o.i. te weinig dacht aan besteden: de indicatie voor klinische behandeling. Fairburn (1985b) en Abraham et al. (1985) menen dat opname aangewezen is bij suïciderisico en bij een zorgwekkende lichamelijke toestand; der wanneer ambulante behandeling gefaald heeft. Persoonlijk gen we daaraan toe: die gevallen waarbij het sociale leven dermate verstoord is dat een onleefbare gezinssituatie is ontstaan (vicieuze kel tussen boulimie en interactionele spanningen) of een extreme isolatie is opgetreden (door gebrek aan sociale controle is het braken tot een geautomatiseerd ritueel geworden waarmee de ‘lege’ tijd grotendeels of volledig gevuld wordt). Opname kan dan gezien worden als een tijdelijk maar grondig doorbreken van een funest dragspatroon, als een soort ‘ontwenningskuur’ waarna vanuit een steviger uitgangspunt verder ambulant gewerkt kan worden. Besluit De problematiek van BN laat nog heel wat vragen onbeantwoord en blijft op dit ogenblik een uitdaging voor zowel onderzoekers als rapeuten. Er bestaat een storend gebrek aan overeenstemming wat
342 Dth 4 jaargang 6 november 1986 betreft de diagnostische criteria, ondanks de opname van bulimia als afzonderlijk syndroom in de DSM-111. Eenzelfde beeld treffen we aan in de opvattingen over de etiologie van deze eetstoornis: elk tueel model plaatst een stukje van de werkelijkheid in het daglicht. Het is een weerspiegeling van de complexiteit van deze problematiek merkwaardig genoeg het enige waarover zowel therapeuten als derzoekers het tot nu toe eens zijn. Dit heeft belangrijke implicaties voor de therapie waarover al evenmin overeenstemming bestaat. Het effect is een recente wildgroei in therapievormen, grotendeels op leide van de persoonlijke voorkeur van de betrokken therapeut. der de ogenschijnlijk simpele vlag van boulimie gaat een complexe en heterogene lading schuil waarmee men allerlei richtingen uitkan, slechts begrensd door de creativiteit van de geïnteresseerde auteur. De honger om een nieuwe arbeidsmarkt te veroveren (of te creëren?) wordt het best afgeremd door kritische research. Er is een sterke hoefte aan objectiveerbaar en systematisch onderzoek naar de diverse aspecten van BN, zowel wat etiologie, pathogenese, therapie en nose betreft. Hopelijk is deze bijdrage een richtinggevende aanzet hiertoe. Referenties Abraham, S.F .. M. Mira, P.J. V. Beumont, D. McClure & T.D. Sowerbutts (1985), Are Anorexia Nervosa and Bulimia Different Entities? In: S. W. Touyz & P. J .V. Beumont (Eds.). Eating Disorders. Prevalence and ment. Williams & Wilkins, Adis Pty Limited. Sydney, 45-51. Abraham, S.F., C. Mason & M. Mira (1985), Treatment of Bulimia. In: S. W. Touyz & P.J.V. Beumont (Eds.), Eating Disorders. Prevalence and Treatment. Williams & Wilkins. Adis Pty Limited, Sydney, 74-82. American Psychiatrie Association (1980), Diagnostic and Statistica/ Manua/ of” Mental Disorders (DSM-JII). A.P.A., Washington, D.C. American Psychiatrie Association (1986), DSM-IIl-R in Development. A.P.A. Washington, D.C. Andersen, A.E. (1985), Practica/ Comprehensive Treatment of” Anorexia vosa and Bulimia. Johns Hopkins University Press, Baltimore. Bandura, A. (1982), Self-Efficacy Mechanisms in Human Agency. American Psycholof{ist, 37, 127-147. Beek, A. T., A. J. Rush, B. F. Shaw & G. Emery (1979), Co[;nitive Therapy of” Depression. Guilford Press, New York. Bemis, K. M. (1985), ‘Abstinence’ and ‘Nonabstinence’ Models for the ment of Bulimia. International Journa/ of” Eating Disorders. 4 (4), 407-438. Birtchnell, S. A .. A. Hart & J. H. Lacey (1986), Body Image Distortion in limia Nervosa, In: Lacey J. H. & D. A. Surgeon (Eds.), Proceedinv ol the 15th European Conference on Psychosomatic Research. John Libbey, don, 148-152.
Bulimia nervosa 343 Brisman, J. & M. Siegel (1985), The Bulimia Workshop: A Unique tion of Group Treatment Approaches. International Journal of Group chotherapy, 35 (4), 585-601. Bruch, H. (1973), Eating Disorders: Obesity, Anorexia Nervosa and the Person Within. Basic Books, New York. Bruch, H. (1985), Four Decades of Eating Disorders. In: D. M. Gamer & P. E. Garfinkel (Eds.), Handbook of’ Psychotherapy for Anorexia Nervosa and Bu/imia. Guilford Press, New York, 7-18. Cinciripini, P. M., S.J. Kornblith, S. M. Turner & M. Hersen (1983), Brief Communication. A Behavioral Program for the Management of Anorexia and Bulimia. The Journal of’ Nervous and Mental Disease, 17 (3), 186-189. Coates, T. J. ( 1978 ), Successive Self-Management Strategies toward Coping with Night Eating. Journal v/ Behavior Therapy and Experimental rry, 9, 181-183. Connors, M. E., CL. Johnson & M. K. Stuckey (1984), Treatment of Bulimia with Brief Psychoeducational Group Therapy. American Journal of’ chiatry, 141, 1512-1516. Crisp, A. H. (1967), The Possible Significance of Some Behavioral Correlates of Weight and Carbohydrate Intake. Journal of Psychosomatic Research, 11, 117-131. Cullari, S. & W. K. Redmon (1983), Treatment of Bulimarexia Through havior Therapy and Diet Modification. The Behavior Therapist, 6 (9), 165- 167. Emmett, S. W. (Ed.) (1985), Theory and Treatment of’ Anorexia Nervosa and Bulimia. Biomedical, Sociocultural and Psychological Perspectives. Brunner/ Mazel, New York. Eubanks, R. (1984), Role of the Nutritionist. In: P. S. Powers & R. C nandez (Eds.) Current Treatment ol Anorexia Nervosa and Bulimia. Karger, Basel. 180-200. Fairburn, CG. (!981), A Cognitive Behavioral Approach to the Treatment of Bulimia. Psychologica/ Medicine, 11, 707-711. Fairburn, CG. (1982), Comments. Binge Eating and its Management. tisch Journal of’ Psychiatry, 141, 631-633. Fairburn, C G. (1983), The Place of a Cognitive Behavioral Approach in the Management of Bulimia. In: P. L. Darby, P. E. Garfinkel, D. M. Gamer & D.V. Coscina (Eds.), Anorexia Nervosa. Recent Developments in Research. Alan Liss. New York, 393-402. Fairburn. CG. (1984), Bulimia: lts Epidemiology and Management. In: A.J. Stunkard & E. Stellar (Eds.), Eating and its Disorders. Raven Press, New York, 235-258. Fairburn, CG. ( 1985), Cognitive-Behavioral Treatment for Bulimia. In: D. M. Gamer & P. E. Garfinkel (Eds.), Handbook of Psychotherapy for Anorexia Nervosa and Bulimia. Guilford Press, New York, 160-192. Fairburn, CG. (1985) The Management of Bulimia Nervosa. Journal of’ chiatrie Research, 19, 465-472. Fairburn, CG. & D. M. Gamer (1986), The Diagnosis of Bulimia Nervosa. International Journal of Eating Disorder.1·, 5, 403-419.
344 Dth 4 jaargang 6 november 1986 Fairbum. C. G., J. Kirk, M. O’Connor & P.J. Cooper (1986), A Comparison of Two Psychological Treatments for Bulimia Nervosa. Behaviour Research and Therapy, in press. Femandez. R. C. (1984), Group Therapy of Bulimia. In: P. S. Powers & R. C. Femandez (Eds.) Current Treatment of Anorexia Nervosa and Bulimia. Karger, Basel, 277-293. Freeman, R. J., B. Beach, R. Davis & L. Solyom (1985), The Prediction of Relapse in Bulimia Nervosa. Journal of Psychiatrie Research, 19, 349-353. Freeman, R. J” Ch. D. Thomas, L. Solyom & R. F. Koopman (1985), Clinical and Personality Correlates of Body Size Overestimation in Anorexia vosa and Bulimia Nervosa. International Journal of Eating Disorders, 4 (4), 439-456. Fullerton, D.T” W.J. Swift, C.J. Getto & I.H. Carlson (1986), Plasma muno reactive Beta-Endorphin in Bulimics. Psychological Medicine, 16, 59- 63. Garfinkel. P. E. & D. M. Gamer (1982), Anorexia Nervosa: A nal Perspective. Brunner/Mazel, New York. Gamer, D. M. & P. E. Garfinkel (Eds.) (1985), Handbook of Psychotherapy for Anorexia Nervosa and Bulimia. Guilford Press, New York. Gamer, D. M., W. Rocker!, M. P. Olmsted, C. Johnson & D.V. Coscina (1985), Psychoeducational Principles in the Treatment of Bulimia and rexia Nervosa. In: D. M. Gamer & P. E. Garfinkel (Eds.) Handbook of Psychotherapy /or Anorexia Nervosa and Bulimia. Guilford Press, New York, 513-566. Geiler, M. L J. A. Kelly, W. T. Traxler & F. J. Marone (1978), Behavioral Treatment of an Adolescent Female’s Bulimic Anorexia: Modification of Immediate Consequences and Antecedent Conditions. Journal of Clinical Child Psychology, 14, 138-142. Giles. R. T” R. R. Young & D. E. Young (1985), Case studies and Clinical Replication Series. Behavioral Treatment of Severe Bulimia. Behavior rapy, 16, 393-405. Greenberg, D. & I. Marks (1982), Behavioral Psychotherapy of Uncommon Referrals. British Journal of Psychiatry, 141, 148-153. Harris, F. C. & L.K. G. Hsu (1983), Problems in Adolescence: Assessment and Treatment of Bulima Nervosa. In: M. Hersen (Ed.) Outpatient vior Therapy. A Clinical Guide. Grune & Stratton, New York, 357-376. Hawkins, R. C. (Ed.) (1984), The Binge-Purge Syndrome. Springer Publishing Company, New York. Heilbum. A.B., J. Bloomfield & D. L. Bloomfield (1986). Cognitive ces between Bulimic an Anorexie Females: Self Contra! Deficits in Bulimia. International Journal of Eating Disorders, 5 (2), 209-222. Hohlstein, L.A., H.E. Gwirtsman, F. Whalen & M.P. Enns (1986), Oral Glucose Tolerance in Bulimia. International Journal of Eating Disorders, 5 (1), 157-160. Hsu, L.K. G. & D. Holder (1986), Bulimia Nervosa: Treatment and Term Outcome. Psychological Medicine, 16, 65-70. Hughes. P. L., L. A. Welsh & C. J. Cunningham (1984), Contra/led Trial Using
Bulimia nervosa 345 Desipramine for Bulimia. Presented at the Annual Meeting of the American Psychiatrie Association, Los Angeles. Huon, G. F. (1985), Bulimia: Therapy at a Distance. In: S. W. Touyz & P.J. V. Beumont (Eds.) Eating Disorders. Prevalence and Treatment. liams & Wilkins, Sydney, 62-73. Huon, G. F. (1985), An Initia! Validation of a Self-Help Program for Bulimia. International Journal of Eating Disorders, 4 (4), 573-588. lgoin, L. (1979), La Boulimie et Son Infortune. Presses Universitaires de France, Paris. Johnson, C.L., M.E. Connors & M.K. Stuckey (1983), Short-Term Group Treatment of Bulimia: a Preliminary Report. International Journa/ of ting Disorders, 2, 199-208. Johnson, C.L., M. K. Stuckey & J. E. Mitchell (1985), Psychopharmacology of Anorexia Nervosa and Bulimia. In: J. E. Mitchell (Ed.), Anorexia vosa and Bulimia. Diagnosis and Treatment. University of Minnesota Press, Minneapolis, 143-149. Johnson, W.G” D.G. Schlundt & M.P. Jarrell (1986), Exposure with ponse Prevention, Training in Energy Balance and Problem Solving py for Bulimia Nervosa, International Journal of Eating Disorders, 5 (1), 35-46. Katzman, M.A. & S.A. Wochik (1984), Bulimia and Binge Eating in College Women: a Comparison of Personality and Behavioral Characteristics. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 52 (3), 423-428. Keefe, P. H” D. Wyshogrod, E. Weinberger & W. S. Agras (1984), Binge ting and Outcome of Behavioral Treatment of Obesity: a Preliminary port. Behaviour Research and Therapy, 22 (3), 319-32!. Kirkley, B. G” W. S. Agras & J. J. Weiss (1985), Brief Reports. Nutritional Inadequacy in the Diets of Treated Bulimics. Behavior Therapy, 16, 287- 29!. Kirkley, B.G” J.A. Schneider, W.S. Agras & J.A. Bachman (1985), rison of two Group Treatments for Bulimia. Journal of Consu/ting and nical Psychology, 53 (1), 43-48. Knapp, T.W. (1983), Verhaltenstherapie der Bulimia Nervosa/Bulimarexia: cine Kontrollierte Fallstudie. Zei/schrift für Klinische Psychologie, 12, 157- 173. Knight, J.C. & S.C. Litton (1984), Psychological Testing and Eating ders. In: P. S. Powers & R. C. Fernandez (Eds.) Current Treatment of rexia Nervosa and Bulimia. Karger, Basel, 241-264. Kog, E” W. Vandereycken & H. Vertommen (1985), The Psychosomatic mily Model. A critica! Analysis of the Family Interaction Concepts. nal of Family Therapy, 7, 31-44. Kog, E. & W. Vandereycken (1985), Family Characteristics of Anorexia vosa and Bulimia. Clinical Psycho/ogy Review, 5, 159-180. Lacey, J. H. (1983), Bulimia Nervosa, Binge Eating and Psychogenic ting: a Controlled Treatment Study and Long Term Outcome. British dica/ Journal, 286, 1609-1613. Lacey, J. H. (1984), Moderation of Bulimia. Journal of Psychosomatic search, 28 (5), 397-402.
346 Dth 4 jaargang 6 november 1986 Lacey. J. H. (1985), Time-Limited lndividual and Group Treatment for mia. In: D. M. Gamer & P. E. Garfinkel (Eds.) Handbook of Psychotherapy for Anorexia Nervosa and Bulimia. Guilford Press, New York. 431-457. Lacey, J. H. (1986), Bulimia: Factors which Influence Treatment Response. In: Lacey, J.H. & D.A. Sturgcon (Eds.), Proceedings of the 151h European Conference on Psychosomatic Research. John Libbey, London. 128-133. Lacey, J. H., S. Coker & S. A. Birtchnell (1986). Factors associated with the Onset and Maintenance of Bulimia Nervosa. In: Lacey. J. H. & D. A. geon (Eds.). Proceedings of the r5th European Conference on Psychosomatic Research. John Libbey, London, 142-147. Leitenberg, H., J. Gross, J. Peterson & J.C. Rosen (1984), Analysis of an Anxiety Model and the Process of Change During Exposure plus Response Prevention Treatment of Bulimia Nervosa. Behavior Therapy, 15, 3-20. Linden, W. (1980), Multi-Component Behavior Therapy in a Case of pulsive Binge-Eating Followed by Vomiting. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 11, 217-300. Long, C. G. & C. J. Cordle (1982). Psychological Treatment of Binge Eating and Self-Induced Vomiting. British Journal of Medica/ Psychology, 55. 139- 145. Loro, A.D. & Orleans, C.S. (1981). Binge Eating in Obesity: Preliminary Findings and Guidelines for Behavioral Analysis and Treatment. Addictive Behaviors, 6, 155-166. Loro, A.D. (1984). Binge Eating: a Cognitive-Behavioral Treatment proach. In: R. C. Hawkins (Ed.). The Binge-Purge Syndrome. Springer blishing Company, New York. 183-209. Marlatt, G. A. & J. R. Gordon (1985), Relapse Prevention: Maintenance tegies for Addictive Behavior Change. Guilford Press, New York. Meyer, R. G. (1973), Delay therapy: Two Case Reports. Behavior Therapy, 4, 709-71 l. Minuchin. S., B. Rosman & L. Baker (1978), Psychosomatic Families: rexia Nervosa in Context. Harvard University Press, Cambridge. Mitchell, J.E. & R. Groat (1984). A Placebo-Controlled Double-Blind Trial of Amitriptyline in Bulimia. Journal of Clinical Psychopharmacology, 4. 186-193. Mitchell, J. E .. D. Hatsukami, G. Goff, R. L. Pyle. E.D. Eckert & L. E. Davis (1985), Intensive Out-Patient Group Treatment for Bulimia. In: D. M. ner & P. E. Garfinkel (Eds.). Handbook of Psychotherapy for Anorexia vosa and Bulimia. Guilford Press. New York, 240-256. Mitchel!, J. E. (Ed.) (1985), Anorexia Nervosa and Bulimia. Diagnosis and Treatment. University of Minnesota Press, Minneapolis. Mitchell, J. E .. L. Davis & G. Goff (1985), The Process of Relapse in Patients with Bulimia. International Journal of Eating Disorders, 4 (4), 457-464. Mitchel], J. E., L. Davis. G. Goff & R. Pyle (1986). A Follow-Up Study of Patients with Bulimia. International Journal of Eating Disorders, 5 (3), 441- 450. O’Connor, J. J. (1984), Strategie lndividual Psychotherapy with Bulimic men. Psychotherapy: Theory. Research, and Practice, 21 (4).
Bulimia nervosa 34 7 Orbach, S. (1978). Social Dimensions in Compulsive Eating in Wamen. chotherap}’.’ Theory, Research, and Practice,15, 180-189. Orbach, S. (1985), Visibility;Invisibility: Social Considerations in Anorexia Nervosa – a Feminist Perspective. In: S. W. Emmett (Ed.), Theory and Treatment of Anorexia Nervosa and Bulimia. Brunner/Mazel, New York, 126-138. Ordman. A.M. & D. S. Kirschenbaum (1985), Cognitive-Behavioral Therapy for Bulimia: an Initia! Outcome Study. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 53 (3), 305-313· Polivy, J. & P.C. Herman (1985), Dieting and Binging. American gist, 40 (2), 193-201. Pope, H. & J. Hudson (1985), Biologica! Treatments of Eating Disorders. In: S. W. Emmett (Ed.) Theory and Treatment of Anorexia Nervosa and mia. Brunner 1 Mazel, New Y ark, 73-92. Powers. P. S. & R. C. Fernandez (Eds.) (1984), Current Treatment of Anorexia Nervosa and Bulimia. Karger, Basel. Reed, G. & E. P. Sech ( 1985), Bulimia. A Conceptual Model for Group Treatment. Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services, 23 (5), 16-22. Rosen, J.C. & H. Leitenberg (1982), Bulimia Nervosa: Treatment with posure and Response Prevention. Behavior Therapy, 13, 117-114. Rosen, J.C. & H. Leitenberg (1985), Exposure plus Response Prevention. Treatment of Bulimia. In: D. M. Garner & P. E. Garfinkel (Eds.), book of Psychotherapy for Anorexia Nervosa and Bulimia. Guilford Press, New York, 193-209. Rosen, J.C. & H. Leitenberg, K. M. Fondaraco, J. Gross & M. Willmuth (1985), Standardized Test Meals in Assessment of Eating Behavior in mia Nervosa: Consumption of Food when Vomiting is Prevented. tional Journal of Eating Disorders, 4 (1), 59-70. Rosen, J. C” H. Leitenberg, Ch. Fisher & C. Khazam (1986), Binge-eating Episodes in Bulimia Nervosa: the Amount and Type of Food Consumed. International Journal of Eating Disorders, 5 (2), 255-267. Rossiter, E. M. & G.T. Wilson (1985), Cognitive Restructuring and Response Prevention in the Treatment of Bulimia Nervosa. Behaviour Research and Therapy, 23 (3), 349-359. Russell, G. F. M. (1979). Bulimia Nervosa: an Ominous Variant of Anorexia Nervosa. Psychological Medicine, 9, 429-448. Schneider, J.A. & W.S. Agras (1985). A Cognitive Behavioral Group ment of Bulimia. British Journal of Psychiatry, 146, 66-69. Schwartz. R.C” M.J. Barrett & G. Saba (1985). Family Therapy for Bulimia. In: D. M. Garner & P. E. Garfinkel (Eds.), Handbook of Psychotherapy for Anorexia Nervosa and Bulimia. Guilford Press, new York, 280-310. Smead, V. S. (1982), Other Possible Strategies for Dealing with Eating ders. Psychological Reports, 51, 348-350. Smith, G. R. (1981), Modification of Binge Eating in Obesity. Journal of havior Therapy and Experimental Psychiatry, 12 (4), 333-336. Smith. G. R. & L. Medlik (1983). Modification of Binge Eating in Anorexia
348 Dth 4 jaargang 6 november 1986 Nervosa: a Single Case Report. Behavioral Psychotherapy, 11, 249-256. Stoltz, S.G. (1985), Beware of Boundary Issues. Transactional Analysis nal, 15 (1), 37-41. Szmukler, G. & D. Tantam (1984), Anorexia Nervosa: Starvation dence. British Journal of Medica! Psychology, 57, 303-310. Touyz, S. W. & P.J. V. Beumont (Eds.) (1985), Eating Disorders. Prevalence and Treatment. Williams & Wilkins, Sydney. Vandereycken, W. ( 1980 ), Eetstoornissen: Inleidend Overzicht. In: J. W.G. Orlemans (red.), Handboek voor Gedragstherapie. Van Loghum Slaterus, Deventer. Vandereycken, W. (1981), Boulimie. In: J. W.G. Orlemans (red.) Handboek voor Gedragstherapie. Van Loghum Slaterus, Deventer. Vandereycken, W. & R. Meermann (1984), Anorexia Nervosa. A Clinician’s Guide to Treatment. W. De Gruyter, Berlin. Vandereycken, W. (1986), Are Anorexia Nervosa and Bulimia Variants of fective Disorder? Proceedings of the Belgian College of macology (in press). Vanderlinden, J” D. Van Werde & W. Vandereycken (1985), Directieve Groepstherapie bij Anorexia/Bulimia Nervosa Patiënten. Kwartaalschrift voor Directieve Therapie en Hypnose, 5 (1), 4-26. Vinck, J. & Van Bruwaene (1983), Obesitas. In: J. W.G. Orlemans (Ed.) Handboek voor Gedragstherapie. Van Loghum Slaterus, Deventer. Walburg, J. A. (1980), Alcoholisme. In: J. W.G. Orlemans (Ed.) Handboek voor Gedragstherapie. Van Loghum Slaterus, Deventer. Walsh, B. T., J. W. Stewart & L. Wright (1982), Treatment of Bulimia with Monoamine Oxidase Inhibitors. American Journal of Psychiatry, 139, 1629- 1630. Weiss, L., M. A. Katzman, S. A. Wolchik (1985), Treating Bulimia. A choeducational Approach. Pergamon Press, New York. White, J. H. (1984), Bulimia. Utilizing Individual and Family Therapy. nal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services, 22 (4), 22-28. White, W. C. (1985), Bulimarexia: Intervention Strategies and Outcome siderations. In: S. W. Emmett (Ed.) Theory and Treatment of Anorexia vosa and Bu/imia. Brunner/Mazel, New York, 246-267. White, W.C. & M. Boskind-White (1981), An Experiential-Behavioral proach to the Treatment of Bulimarexia. Psychotherapy: Theory, Research and Practice, 18 (4), 501-507. Williard, S.G” R.H. Anding & D. K. Winstead (1983), Nutritional ling as an Adjunct to Psychotherapy in Bulimia Treatment. tics, 24 (6), 545-558. Willmuth, M. E” H. Leitenberg, J.C. Rosen, K. M. Fondacaro & J. Gross (1985), Body Size Distortion in Bulimia Nervosa. International Journal of Eating Disorders, 4 (1), 71-78. Wilson, C. P” C. C. Hogan & 1. L. Mintz (1983), Fear of Being Fat. The Treatment of Anorexia Nervosa and Bulimia. Jason Aronson, New York. Wilson, G.T. (1976), Obesity, binge Eating and Behavior Therapy: Some nical Considerations. Behavior Therapy. 7, 700-701.
Bulimia nervosa 349 Wilson, G.T. (1985), The Treatment of Bulimia Nervosa: A viora/ Perspective. Paper read at the 93rd American Psychological tion. Los Angeles. Wilson, G.T. (1986), Cognitive-Behavioral and Pharmacological Therapies for Bulimia. In: K. D. Brownell & J. P. Foreyt (Eds.) Handbook of Eating Disorders. Basic Books, New York, 450-475. Wilson, G.T., E. Rossiter, E. l. Kleifield & L. Lindholm (1986), havioral Treatment of Bulimia Nervosa: A Controlled Evaluation. viour Research and Therapy, 24 (3), 277-288. Wilson, G.T. (1986), Assessing Treatment Outcome in Bulimia Nervosa: A Methodo/ogical Note. Submitted for publication. Wilson, G.T., E. M. Rossiter, L. Lindholm & J. Tebbutt (1986), Behavioral Treatment of Bulimia Nervosa: Clinical Issues and Evidence. International Journal of Eating Disorders, in druk. Wolchik, S. A., L. Weiss & M. A. Katzman (1986), An Empirically Validated, Short Term Psychoeducational Group Treatment Program for Bulimia. ternational Journal ofEating Disorders, 5 (1), 21-34. Wooley, S. C. & 0. W. Wooley (1985), Intensive Outpatient and Residential Treatment for Bulimia. In: D. M. Gamer & P. E. Garfinkel (Eds.) book of Psychotherapy for Anorexia Nervosa and Bulimia. Guilford Press, New York, 391-430. Yagcr, J. ( I 984), The Treatment of Bulimia: an Overview. In: P. S. Powers & R. C. Fernandcz (Eds.), Current Treatment of Anorexia Nervosa and mia, Karger, Basel, 63-91. Yager, J. (1985), The Outpatient Treatment of Bulimia. Bulletin of the ninger Clinic, 49 (3), 203-226. Yates, A.J. & F. Sambrailo (1984), Bulimia Nervosa: a Descriptive and rapeutic Study. Behaviour Research and Therapy, 22 (5), 503-517.